DOLOR NEUROP\u00c1TICO
\nDr. Daniel Samper
\nServ. Anestesiolog\u00eda. Cl\u00ednica del Dolor
\nHospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona
\n1) INTRODUCCI\u00d3N
\nEl dolor Neurop\u00e1tico es uno de los mayores desaf\u00edos en el manejo del dolor cr\u00f3nico y una de las \u00e1reas m\u00e1s prometedoras en la investigaci\u00f3n de dolor.
\nAunque el dolor neurop\u00e1tico es uno de los tipos de dolor m\u00e1s frecuentemente encontrado en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, el \u00e9xito en su tratamiento permanece a\u00fan distante en muchas ocasiones.
\nEl dolor neurop\u00e1tico es uno de los problemas importantes en el campo del dolor cr\u00f3nico no neopl\u00e1sico y tambi\u00e9n del dolor de c\u00e1ncer. Su reconocimiento como un factor importante en el dolor de c\u00e1ncer ha sido tard\u00edo y el diagn\u00f3stico es complicado frecuentemente por el hecho de que ese dolor de c\u00e1ncer puede comenzar como un problema sobre todo nociceptivo y luego progresivamente puede convertirse en algunos casos en una mezcla de dolor nociceptivo y neurop\u00e1tico.
\n2) DEFINICI\u00d3N
\nEl dolor neurop\u00e1tico aparece por la lesi\u00f3n, enfermedad o secci\u00f3n completa (“Desaferenciaci\u00f3n’) del sistema nervioso perif\u00e9rico o central, en la ausencia de un est\u00edmulo nocivo perif\u00e9rico.
\nEs muy importante la comprensi\u00f3n de que la neuropat\u00eda puede existir sin dolor y de que el dolor puede existir sin evidencia de lesi\u00f3n del nervio. El dolor neurop\u00e1tico, por lo tanto, puede ser definido como una sensaci\u00f3n o experiencia emocional desagradable asociada con la disfunci\u00f3n o lesi\u00f3n del sistema nervioso.
\nPara investigar los mecanismos de dolor neurop\u00e1tico es preciso pues desarrollar terapias efectivas dise\u00f1adas para normalizar la funci\u00f3n neural y aliviar el dolor resultante producido por las lesiones neurop\u00e1ticas.
\nEl dolor neurop\u00e1tico se diferencia de la nocicepci\u00f3n normal en que las v\u00edas nociceptivas normales est\u00e1n alteradas por respuestas prefijadas a la lesi\u00f3n neural o por procesos patol\u00f3gicos. As\u00ed, en lugar de generar un potencial de acci\u00f3n iniciado despu\u00e9s de una suficiente sumaci\u00f3n, se genera un potencial de acci\u00f3n aberrante desde un est\u00edmulo normalmente inocuo.
\nSe propone actualmente que el dolor neurop\u00e1tico sea dividido en tres distintas grandes categor\u00edas: dolor desaferentivo, dolor mediado por el simp\u00e1tico y neuropat\u00eda perif\u00e9rica. La diferenciaci\u00f3n entre estos grupos de dolor neurop\u00e1tico es aveces dif\u00edcil por la combinaci\u00f3n de procesos patol\u00f3gicos y las variaciones de las manifestaciones cl\u00ednicas.
\n3) TERMINOLOG\u00cdA ASOCIADA
\nConviene entender una serie de t\u00e9rminos que aparecen frecuentemente al hablar de dolor neurop\u00e1tico:
\nALODINIA: Dolor debido a un est\u00edmulo que no provoca normalmente dolor.
\nHIPERALGESIA: respuesta aumentada a un est\u00edmulo doloroso.
\nANESTESIA DOLOROSA: Dolor en una superficie o regi\u00f3n anest\u00e9sica.
\nCAUSALGIA: Un s\u00edndrome de mantenido dolor quemante, alodinia e hiperpat\u00eda despu\u00e9s de una lesi\u00f3n traum\u00e1tica de nervio, frecuentemente combinada con disfunci\u00f3n vasomotora y sudomotora y luego cambios tr\u00f3ficos.
\nDISESTESIA: Una sensaci\u00f3n anormal desagradable, espont\u00e1nea o evocada.
\nPARESTESIA: Sensaci\u00f3n anormal, de tipo “calambre” u “hormigueo”
\nHIPERPATIA: Un s\u00edndrome doloroso, caracterizado por la reacci\u00f3n aumentada a los est\u00edmulos, especialmente un est\u00edmulo repetitivo.
\nHIPOALGESIA: El dolor disminuido con respecto al est\u00edmulo normalmente doloroso.
\nNEURALGIA: Dolor en la distribuci\u00f3n de un nervio o nervios.
\nNEURITIS: La inflamaci\u00f3n de un nervio o nervios
\n4) FISIOLOG\u00cdA DE LA NOCICEPCI\u00d3N NORMAL
\nLa fisiolog\u00eda de la conducci\u00f3n nerviosa implica cuatro componentes funcionales que pueden transformar las se\u00f1ales de entrada en liberaci\u00f3n de neurotransmisor.
\nEl primer componente es una se\u00f1al de entrada (input) que, tras contactar con receptor dendr\u00edtico a suficiente intensidad, induce la generaci\u00f3n de un potencial receptor, que transforma un est\u00edmulo sensorial en una se\u00f1al el\u00e9ctrica local.
\nEl segundo componente funcional es la se\u00f1al de integraci\u00f3n. Debido a que el potencial receptor local no puede por \u00e9l mismo generar un potencial de acci\u00f3n, debe ser modificado por una transmisi\u00f3n activa adicional. Si los potenciales del receptor desarrollan una suma integrada lo suficientemente excitatoria, se iniciar\u00e1 el potencial de acci\u00f3n. Si no se genera ese potencial de acci\u00f3n, la se\u00f1al de entrada se disipa sin una respuesta perceptible.
\nEl tercer componente funcional de la conducci\u00f3n nerviosa es la propagaci\u00f3n continuada del potencial de acci\u00f3n a la m\u00e9dula espinal. El axon nervioso es el componente anat\u00f3mico del sistema nervioso responsable de la propagaci\u00f3n del potencial de acci\u00f3n. La lesi\u00f3n traum\u00e1tica al ax\u00f3n es com\u00fan, debido a la frecuentemente larga y tortuosa ruta hacia la m\u00e9dula espinal que convierte al ax\u00f3n vulnerable a la lesi\u00f3n.
\nEl cuarto componente funcional es el relevo del est\u00edmulo a las estructuras cerebrales del sistema nervioso central. El asta dorsal es la regi\u00f3n de la m\u00e9dula espinal cuyo prop\u00f3sito principal es recibir el est\u00edmulo aferente de la periferia, modificar la se\u00f1al de entrada de acuerdo a las influencias descendentes de los centros cerebrales superiores, y relevar la informaci\u00f3n resultante a los centros cerebrales superiores para continuar el proceso.
\nalto umbral.
\nCuando este sistema funciona correctamente, se produce la nocicepci\u00f3n normal; sin embargo, cuando alguna alteraci\u00f3n ocurre, el mensaje es distorsionado, inadecuado, o prolongado y tiene consecuencias patofisiol\u00f3gicas anormales. Este fen\u00f3meno puede ser descrito como dolor neurop\u00e1tico.
\n5) MECANISMOS DEL DOLOR NEUROP\u00c1TICO
\n5.1) LESIONES DE CODIFICACI\u00d3N NEURONAL
\nEl final distal de la neurona aferente somatosensorial es un especializado transductor que codifica un apropiado est\u00edmulo en impulsos el\u00e9ctricos. La sensibilizaci\u00f3n de estos terminales perif\u00e9ricos se considera que es un componente vital de la hiperalgesia.
\n5.2) LESIONES DE CONDUCCI\u00d3N NEURONAL
\nLa lesi\u00f3n de un ax\u00f3n puede alterar las propiedades normales de conducci\u00f3n pasivas del ax\u00f3n y inducir una fuente ect\u00f3pica, qu\u00edmica o mec\u00e1nica, de aberrantes potenciales de acci\u00f3n.
\nLa actividad el\u00e9ctrica es una propiedad de todos los neuromas. Se cree que factores como la isquemia tisular, infecci\u00f3n, inflamaci\u00f3n, presi\u00f3n mec\u00e1nica, y agonistas adren\u00e9rgicos pueden excitar el brote de axones y provocarlos a generar actividad el\u00e9ctrica anormal, que puede ser percibida como dolorosa.
\nParece demostrada la capacidad del neuroma en generar sensaciones dolorosas al aliviar el dolor mediante la excisi\u00f3n de dicho neuroma. Desafortunadamente, el dolor reaparece con la inevitable regeneraci\u00f3n del neuroma. Adem\u00e1s, la analgesia mediante el bloqueo de la conducci\u00f3n y bloqueo simp\u00e1tico demuestra el efecto del medio extracelular sobre el neuroma doloroso.
\nLa generaci\u00f3n de picos axonales, un anormal tipo de conducci\u00f3n resultante de las variadas velocidades de conducci\u00f3n en un simple ax\u00f3n debido a la alteraci\u00f3n del di\u00e1metro axonal o de la mielinizaci\u00f3n, puede conducir a un autopropagado estado de excitaci\u00f3n a partir de un \u00fanico est\u00edmulo. El efecto de tal actividad el\u00e9ctrica podr\u00eda terminar en la percepci\u00f3n de dolor desde un est\u00edmulo inocuo, un fen\u00f3meno llamado alodinia.
\nEl denominado “cross-talk” ha sido tambi\u00e9n implicado como un posible mecanismo de dolor neurop\u00e1tico. Obedece a la presencia de conexiones el\u00e9ctricas entre axones en el neuroma, adem\u00e1s de en segmentos axonales degenerados y regenerados. Estas conexiones han sido tambi\u00e9n observadas en axones desmielinizados. Si un aferente mec\u00e1nico de bajo umbral es unido a un ax\u00f3n nociceptivo, la estimulaci\u00f3n por un simple contacto suave podr\u00eda ser interpretada cl\u00ednicamente como dolor o hiperestesia.
\n5.3) HIPERACTIVIDAD DE LOS NOCICEPTORES AFERENTES PRIMARIOS
\nCualquier proceso patol\u00f3gico que conduzca a aumento de descarga de los nociceptores aferentes primarios (PANs) puede producir dolor, dado que sus conexiones centrales est\u00e1n intactas.
\nHay dos clases de patolog\u00eda nerviosa que podr\u00edan causar incremento de la actividad de los (PANs): la activaci\u00f3n fisiol\u00f3gica de los nociceptores nervi nervorum y la actividad anormal en los nociceptores aferentes primarios lesionados.
\nLos nervios perif\u00e9ricos tienen una inervaci\u00f3n derivada extr\u00ednsecamente v\u00eda haz neurovascular y parte de la inervaci\u00f3n es por nociceptores desmielinizados. Un proceso inflamatorio que implique al nervio podr\u00eda, por ejemplo, activar a los PANs quimiosensitivos que normalmente inervan a los tejidos conectivos de la vaina; aunque no hay evidencia directa que soporte este mecanismo, la neuropat\u00eda aguda inflamatoria desmielinizante (Guillain-Barr\u00e9) es un ejemplo de una condici\u00f3n que podr\u00eda provocar dolor a trav\u00e9s de la actividad en el nervi nervorum. Debido a que la patolog\u00eda es de desmielinizaci\u00f3n, los axones no mielinizados est\u00e1n relativamente reservados y la sensaci\u00f3n de dolor en estos pacientes es t\u00edpicamente normal en los tests cl\u00ednicos. Esto indica que los axones de PANs que corren con los nervios est\u00e1n intactos. El Guillain Barre es doloroso. El dolor es usualmente profundo y tiene una cualidad de tipo dolorimiento m\u00e1s propio de los dolores musculoesquel\u00e9ticos.
\nUn segundo tipo de mecanismos para la activaci\u00f3n de nociceptores se presenta cuando los axones PAN en el tronco nervioso son directamente da\u00f1ados. Aunque la evidencia de lesi\u00f3n cl\u00ednica a los PANs es una de las m\u00e1s ubicuas caracter\u00edsticas de los pacientes con dolor neurop\u00e1tico, esta correlaci\u00f3n no prueba que la actividad en los disfuncionantes PANs genere la se\u00f1al de dolor. La evidencia que favorece esta idea viene de estudios animales que muestran que los axones PAN da\u00f1ados exhiben actividad espont\u00e1nea, sensibilizaci\u00f3n y aumentada sensibilidad mec\u00e1nica.
\nSe ha demostrado que los PANs disfuncionantes pueden generar una se\u00f1al de dolor en ausencia de est\u00edmulo nocivo. Se propone que el dolor y calor es debido a actividad espont\u00e1nea en PANs sensibilizados con liberaci\u00f3n perif\u00e9rica de p\u00e9ptidos vasodilatadores como la substancia P. Estas tres observaciones apoyan la idea de que en algunos pacientes con dolor neurop\u00e1tico, la actividad espont\u00e1nea que surge en los terminales perif\u00e9ricos de los PANs disfuncionantes es cr\u00edtica para la generaci\u00f3n de una se\u00f1al dolorosa.
\nEl hecho de que impulsos ect\u00f3picos espont\u00e1neos en aferentes primarios lesionados sean sensibles al bloqueo por bloqueantes de los canales del sodio, es el mecanismo de la probada eficacia de los anest\u00e9sicos locales y sus derivados en neuropat\u00eda diab\u00e9tica (mexiletina), neuropat\u00eda traum\u00e1tica (mexiletina), y neuralgia postherp\u00e9tica (lidoca\u00edna) en los que hay actividad ect\u00f3pica espont\u00e1nea en PANs da\u00f1ados. Adem\u00e1s, el uso parenteral de anest\u00e9sicos locales parece tener una amplia eficacia analg\u00e9sica incluyendo condiciones de dolor no asociadas con la lesi\u00f3n de PANs.
\n5.4) lesiones de transmisi\u00f3n neuronal
\nLas lesiones de sistema de transmisi\u00f3n del asta dorsal incluyen cambios en el sistema nervioso central que suceden como respuesta a la enfermedad o lesi\u00f3n del sistema nervioso central o perif\u00e9rico
\nLa presencia de el\u00e9ctricamente silentes sinapsis entre las c\u00e9lulas del asta dorsal puede aparentemente ser desenmascarado s\u00fabitamente por la lesi\u00f3n axonal, por eso cuando una neurona es seccionada la c\u00e9lula recibe el influjo de un ax\u00f3n diferente y adopta su campo receptivo. Este suceso podr\u00eda permitir que un est\u00edmulo aferente inocuo sea recibido por la neurona axonotomizada y sea interpretado como dolor.
\n5.5)LESION ESPINAL
\nFrecuentemente pacientes con lesiones en la m\u00e9dula espinal (LME) sentir\u00e1n dolor en superficies por debajo del nivel de la lesi\u00f3n. Una raz\u00f3n posible para estos es el brote de neuronas aferentes primarias intactas en la regi\u00f3n denervada. Se ha demostrado, en animales experimentales, que cuando un nervio perif\u00e9rico se corta, los nervios que est\u00e1n en el \u00e1rea cut\u00e1nea adyacente env\u00edan ramas colaterales dentro del \u00e1rea denervada. Adem\u00e1s, el \u00e1rea ahora inervada por el nervio colateral genera una hiperrespuesta a est\u00edmulos levemente nocivos.
\nEl sistema nervioso simp\u00e1tico puede contribuir tambi\u00e9n a la sensibilizaci\u00f3n de neuronas aferentes primarias. Adem\u00e1s, el bloqueo simp\u00e1tico puede, en algunos casos, aliviar el dolor asociado con lesiones del SNC. La activaci\u00f3n de neuronas simp\u00e1ticas postganglionares aumenta la excitabilidad de neuronas aferentes primarias colaterales. La sensibilizaci\u00f3n simp\u00e1tica se cree que est\u00e1 mediada por la liberaci\u00f3n de noradrenalina que luego act\u00faa por medio del receptor alpha2-adrenergico.
\nOtro mecanismo, en LME, que se cree puede ser causante de dolor neurop\u00e1tico es la p\u00e9rdida de mecanismos inhibitorios normalmente activos. Las fibras posteriores de la m\u00e9dula ejercen una influencia inhibitoria sobre los aferentes del dolor en la v\u00eda lateral y la evidencia cl\u00ednica sugiere que la integridad de esta v\u00eda es importante en la expresi\u00f3n de hiperalgesia, por lo tanto es posible que este equilibrio sea destruido con lesiones de la m\u00e9dula espinal y este mecanismo s\u00f3lo o en combinaci\u00f3n con el otro descrito arriba provoque dolor continuo.
\n5.6) ACTIVACI\u00d3N DE V\u00cdAS ALTERNATIVAS FUERA DE LA M\u00c9DULA ESPINAL
\nEl concepto de “plasticidad” del sistema nervioso origina la posibilidad del desarrollo de v\u00edas sensitivas alternativas. Esto puede ocurrir mediante el rebrote de aferentes viscerales nociceptivos que unen la m\u00e9dula espinal a un nivel m\u00e1s alto, a trav\u00e9s de la activaci\u00f3n de aferentes vagales silentes o a trav\u00e9s de la activaci\u00f3n de una respuesta sist\u00e9mica general que sigue a una reacci\u00f3n neurohumoral generada localmente. Hay evidencia reciente que incluso aun las neuronas espinales pueden regenerar a veces bajo la influencia de cantidades y tipos apropiados de neurop\u00e9ptidos espinales. La involucraci\u00f3n del sistema nervioso simp\u00e1tico es sugerida tambi\u00e9n por los cambios vasomotores y otros auton\u00f3micos cambios vistos en casos de LME.
\n5.7) ACTIVACION DE VIAS ALTERNATIVAS DENTRO DE LA MEDULA ESPINAL
\nEn pacientes con lesiones incompletas, el dolor puede tambi\u00e9n ser resultado de la conducci\u00f3n a trav\u00e9s de v\u00edas alternativas dentro de la m\u00e9dula espinal. La v\u00eda dorsal de la columna, tracto espinocervicotal\u00e1mico, espinoparabraquial, espinohipotal\u00e1mico y sistema ascendente multisin\u00e1ptico se sugieren como candidatos de esta v\u00eda. Estas v\u00edas normalmente subsidiarias o latentes pueden llegar a ser activadas con lesiones de las v\u00edas espinotal\u00e1micas laterales.
\n5.8) MECANISMOS CENTRALES
\nOtro concepto importante en la investigaci\u00f3n de los mecanismos de dolor neurop\u00e1tico es que la lesi\u00f3n del sistema nervioso perif\u00e9rico puede provocar una profunda reorganizaci\u00f3n neuro-anat\u00f3mica, patofisiol\u00f3gica y incluso muerte celular en el neuroaxis central.
\nParece que la actividad del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA) juega una parte importante en muchos de estos cambios. As\u00ed una nueva v\u00eda de investigaci\u00f3n ahora se centra alrededor del NMDA y asociados receptores en la m\u00e9dula espinal y quiz\u00e1s a niveles m\u00e1s altos del neuroaxis.
\nLa activaci\u00f3n de aferentes mielinizados tiene un significado efecto inhibitorio sobre la intensidad de dolor producido por los PANs activos.
\nAlgunos est\u00edmulos inocuos son capaces de producir dolor mediado por axones aferentes no mielinizados cuando los aferentes mielinizados que inervan la misma regi\u00f3n cut\u00e1nea est\u00e1n bloqueados. Hip\u00f3tesis como esta contribuyen a la hip\u00f3tesis de control de la puerta de entrada de Melzack y Wall(1965) que postularon que los aferentes mielinizados activan una interneurona inhibitoria en la sustancia gelatinosa (“la puerta”) que modula la transmisi\u00f3n neuronal de dolor a trav\u00e9s de las no mielinizadas.
\nA pesar de todo este mecanismo no se ha visto totalmente corroborado por los resultados cl\u00ednicos. Los m\u00e9todos m\u00e1s aplicados han sido la estimulaci\u00f3n el\u00e9ctrica transcut\u00e1nea (TENS) y la estimulaci\u00f3n de ra\u00edces posteriores de columna dorsal o lumbar.
\n5.9) EXCITABILIDAD AUMENTADA DE NEURONAS TRANSMISORAS DE DOLOR CENTRAL
\nLa lesi\u00f3n de las neuronas aferentes primarias es fuente de varios cambios que ocurren en las neuronas somato-sensoriales centrales. Dos de estos mecanismos son:
\nHiperactividad por desaferenciaci\u00f3n
\nEstudios experimentales han demostrado que algunas neuronas desaferenciadas del asta dorsal, desarrollan altos niveles de actividad espont\u00e1nea tras la rizotom\u00eda dorsal. Uno de los ejemplos m\u00e1s claros de esto es el s\u00edndrome de desaferenciaci\u00f3n por avulsi\u00f3n del plexo braquial. La mayor\u00eda de estos enfermos tienen gran dolor.
\nExcitaci\u00f3n central prolongada por inducci\u00f3n de nociceptor
\nLa prolongada o repetitiva entrada de PANs no mielinizados produce un progresivo incremento en la descarga neuronal en el asta dorsal y respuesta subjetiva al posterior est\u00edmulo cut\u00e1neo.
\nEl wind up es un ejemplo de esto. El wind up se refiere a la observaci\u00f3n en neuronas nociceptivas del cuerno dorsal de que entradas id\u00e9nticas repetidas de PANs no mielinizados est\u00e1n asociadas a un incremento progresivo en la descarga producida por cada est\u00edmulo. El wind up puede ser suprimido por opioides, antagonistas receptor substancia P, y bloqueantes de los canales i\u00f3nicos del receptor NMDA.
\nLa incrementada excitabilidad de neuronas del cuerno dorsal por descargas en PANs no mielinizados puede representar una prolongada despolarizaci\u00f3n debido a entrada de p\u00e9ptidos y calcio a trav\u00e9s del receptor NMDA. Si la substancia P y los amino\u00e1cidos que act\u00faan sobre el receptor NMDA contribuyen significativamente al dolor neurop\u00e1tico, los antagonistas de estas acciones podr\u00edan representar otro avance terap\u00e9utico.
\nLa ketamina tiene un efecto bloqueante sobre los canales i\u00f3nicos del receptor NMDA, adem\u00e1s de tener otros efectos analg\u00e9sicos.
\n6) CARACTER\u00cdSTICAS DE DOLOR NEUROP\u00c1TICO
\nDolor en ausencia de lesi\u00f3n tisular continua
\nLa iniciaci\u00f3n demorada despu\u00e9s de la cirug\u00eda o trauma
\nDisestesias, descritas como quemaz\u00f3n o el\u00e9ctricas
\nFrecuentemente paroxismos, disparando o apu\u00f1alando
\nDolor en superficie de p\u00e9rdida sensitiva
\nAlodinia, sumaci\u00f3n y after-reacci\u00f3n son comunes
\n7) El DIAGN\u00d3STICO puede tambi\u00e9n ser ayudado por ensayos objetivos tales como velocidades de conducci\u00f3n de nervio, electromielogramas y diversos estudios de im\u00e1genes, incluyendo TC, mielograma y RNM. Sin embargo, la interpretaci\u00f3n de los lo anteriores ensayos no puede hacerse en ausencia de la historia y examen cl\u00ednico. Una asistencia diagn\u00f3stica adicional para determinar la involucraci\u00f3n posible de hiperactividad simp\u00e1tica es el test de fentolamina EV.
\n8) MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS
\n8.1) NEUROPATIAS PERIF\u00c9RICAS DIFUSAS
\nLas manifestaciones m\u00e1s comunes de este tipo de neuropat\u00eda vienen causada por diabetes, AIDS, estados de d\u00e9ficits relacionados con el alcohol y exposici\u00f3n a t\u00f3xicos
\n8.1.1) Neuropat\u00eda diab\u00e9tica:
\nEs la causa m\u00e1s frecuente de neuropat\u00eda. Una alta proporci\u00f3n de pacientes de diab\u00e9ticos durante algunos a\u00f1os sufrir\u00e1 ligera o moderada neuropat\u00eda difusa sensorial. Se acompa\u00f1a frecuentemente de parestesias dolorosas y quemante y lancinante dolor. La presencia de dolor indicar\u00e1 la afectaci\u00f3n de fibras de peque\u00f1o calibre.
\nExiste una clara relaci\u00f3n entre el grado de hiperglicemia y la hemoglobina glicosilada y la presencia de neuropat\u00eda.
\nLa diabetes puede ocasionar: Neuropat\u00edas craneales, Mononeuropat\u00edas de tronco y extremidades, Neuropat\u00eda motora proximal (amiotrofia diab\u00e9tica), Neuropat\u00eda auton\u00f3mica,
\nPolineuropat\u00eda sensitiva o sensitivo-motora
\n8.1.2) Neuropat\u00eda por AIDS
\nHasta un 90% de pacientes con AIDS desarrollan una neuropat\u00eda
\nLa forma m\u00e1s com\u00fan de dolor que presentan es una neuropat\u00eda sensitiva distal y sim\u00e9trica.
\nDebe tenerse en cuenta que los f\u00e1rmacos administrados a estos enfermos para el tratamiento de las infecciones oportunistas pueden provocar neuropat\u00edas perif\u00e9ricas y complicar el diagn\u00f3stico diferencial.
\n8.1.3) Neuropat\u00edas relacionadas con alcohol y estados deficitarios
\nEl alcohol s\u00f3lo no causa una neuropat\u00eda perif\u00e9rica. La causa m\u00e1s probable se cree que es la deficiencia nutricional. Y es la eliminaci\u00f3n del consumo de alcohol, la buena nutrici\u00f3n y los suplementos de vitaminas los que pueden conducir a una mejora de la neuropat\u00eda.
\n8.1.4) Neuropat\u00edas t\u00f3xicas
\nEl dolor es frecuente en neuropat\u00edas inducidas por talio y ars\u00e9nico. Otras sustancias como el plomo y mercurio usualmente causan neuropat\u00edas no dolorosas.
\n8.2) NEUROPAT\u00cdAS FOCALES
\n8.2.1) S\u00edndrome de t\u00fanel carpiano
\nEs uno de las m\u00e1s comunes neuropat\u00edas por atrapamiento y a menudo ocurre sin ning\u00fan trauma externo. Una causa frecuente del s\u00edndrome es la acci\u00f3n repetida o mantenida de flexi\u00f3n o hiperextensi\u00f3n de la mu\u00f1eca. Predisponen tambi\u00e9n a este s\u00edndrome el embarazo, hipotiroidismo, acromegalia, artritis reumatoide y diabetes.
\nLa sintomatolog\u00eda es una parestesia dolorosa que afecta a los tres primeros dedos. Al progresar la compresi\u00f3n del mediano, el dolor aumenta y se extiende a todos los dedos, la mu\u00f1eca y el antebrazo. Tard\u00edamente puede haber atrofia de la eminencia tenar.
\n8.2.2) Meralgia parest\u00e9sica
\nA menudo ocurre tras r\u00e1pidas ganancias o p\u00e9rdidas de peso. En muchos pacientes sin embargo no hay ninguna causa aparente. A menudo el problema se resuelve espont\u00e1neamente en pocas semanas o meses. S\u00edntomas caracter\u00edsticos son parestesias y dolor en la cara anterolateral del muslo. Se presenta p\u00e9rdida sensitiva o hiperestesia en esa zona. La bipedestaci\u00f3n y la deambulaci\u00f3n a menudo agravan el cuadro. La causa es el atrapamiento del n. f\u00e9morocut\u00e1neo lateral en el m\u00fasculo psoas, en la pelvis y m\u00e1s com\u00fanmente en el punto de uni\u00f3n del ligamento inguinal a la espina il\u00edaca anterosuperior.
\n8.2.3) Neuralgia postherp\u00e9tica: alto grado de incidencia en el dolor neurop\u00e1tico.
\n8.3) PATOLOG\u00cdAS DIVERSAS
\nFinalmente podemos colocar en un gran grupo las siguientes entidades patol\u00f3gicas como causantes tambi\u00e9n de dolor neurop\u00e1tico: CRPS I, CRPS II, Dolor de miembro fantasma, Neuralgias, Dolor post-toracotom\u00eda, Dolor post-AVC, S\u00edndrome tal\u00e1mico, Aracnoiditis,
\nDolor facial at\u00edpico, Avulsi\u00f3n plexo braquial
\n9) TRATAMIENTO
\nBloqueos simp\u00e1ticos
\nProcedimientos quir\u00fargicos: descompresi\u00f3n, transposici\u00f3n
\nT\u00e9cnicas neuroestimulativas: TNS, estimuladores medulares
\nPreparados t\u00f3picos: capsaicina, EMLA
\nF\u00e1rmacos sist\u00e9micos:
\n9.1)TRATAMIENTO FARMACOL\u00d3GICO
\nAntidepresivos tric\u00edclicos: amitriptilina(NAdr,serotonina), desipramina(NAdr), paroxetina (serotonina), fluoxetina (seroto)
\nAnticonvulsivantes: carbamazepina, clonazepam, valproato, gabapentina
\nAnest\u00e9sicos locales: lidoca\u00edna, mexiletina
\nOpioides (tramadol)
\nBloqueantes receptores NMDA: ketamina
\nCapsaicina
\nCorticoesteroides
\nAdren\u00e9rgicos ? 2: clonidina<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
DOLOR NEUROP\u00c1TICO Dr. Daniel Samper Serv. Anestesiolog\u00eda. Cl\u00ednica del Dolor Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona 1) INTRODUCCI\u00d3N El dolor Neurop\u00e1tico es uno de los mayores desaf\u00edos en el manejo del dolor cr\u00f3nico y una de las \u00e1reas m\u00e1s prometedoras en la investigaci\u00f3n de dolor. Aunque el dolor neurop\u00e1tico es uno de los tipos<\/p>\n