Emergencias intracraneales en neuro-oncolog\u00cca
\nG. BUTTI, G. ROBUSTELLI DELLA CUNA*
\nDepartamento de Cirug\u00cca-Neurocirug\u00cca. Universidad de Pavia. *Divisi\u00dbn de Oncolog\u00cca M\u00c8dica. Fundaci\u00dbn \u00ecCl\u00ccnica
\ndel Lavoro\u00ee. Pavia. Italia<\/p>\n
Uno de los lugares en donde el tratamiento del c\u00b7ncer
\nfracasa con mayor frecuencia, es el sistema nervioso. Es
\nm\u00b7s, las complicaciones neurol\u00dbgicas son un rasgo com?n
\ndel c\u00b7ncer y de su tratamiento (Tabla I). Estos efectos
\nsecundarios requieren a veces un tratamiento inmediato y,
\npor ello, los onc\u00dblogos generales deber\u00ccan tener experien-
\ncia en su diagn\u00dbstico precoz y en su tratamiento.
\nTABLA I
\nCAUSAS DE DETERIORO CEREBRAL
\nEN PACIENTES CON C\u00a3NCER
\nTumor
\nTumor cerebral primario
\nMet\u00b7stasis
\nCarcinomatosis men\u00ccngea
\nEnfermedades relacionadas con un c\u00b7ncer sist\u00c8mico
\nEncefalopat\u00cca metab\u00dblica
\nS\u00ccndromes paraneopl\u00b7sicos
\nComplicaciones del tratamiento
\nInfecciones
\nEncefalopat\u00cca inducida por medicamentos
\nEncefalopat\u00cca inducida por radioterapia
\nEnfermedades intercurrentes
\nInfarto cerebral
\nHemorragia
\nHidrocefalia
\nDemencia
\nTrabajo publicado en Rev. C\u00b7ncer 1992; 6: 101-103.<\/p>\n
Algunas emergencias ocurren en el contexto del cua-
\ndro cl\u00ccnico de un tumor intracraneal primario o secun-
\ndario y su evoluci\u00dbn es muy r\u00b7pida. La aparici\u00dbn repen-
\ntina de s\u00ccntomas invalidantes o de un r\u00b7pido deterioro
\ndel nivel de conciencia deben ser detectados lo antes
\nposible, investigando su causa por medio de tomograf\u00cca
\ncomputerizada y\/o resonancia magn\u00c8tica nuclear y
\nadministrando sin m\u00b7s demora el tratamiento m\u00c8dico o
\nquir?rgico oportuno.
\nMuchas de estas emergencias son bien conocidas por
\nlos neuro-onc\u00dblogos, acostumbrados a diagnosticar y
\ntratar tumores cerebrales primarios y metast\u00b7sicos, as\u00cc
\ncomo otras enfermedades relacionadas con el c\u00b7ncer,
\ncomo pueden ser complicaciones paraneopl\u00b7sicas o
\ninfecciosas, o los efectos t\u00dbxicos del tratamiento a nivel
\ndel sistema nervioso.
\nTUMORES INTRACRANEALES PRIMARIOS
\nLa presentaci\u00dbn cl\u00ccnica de los tumores intracraneales
\nprimarios est\u00b7 relacionada con un aumento de la presi\u00dbn
\nintracraneal o con la aparici\u00dbn de s\u00ccntomas focales.
\nEntre los s\u00ccntomas de hipertensi\u00dbn craneal, destacan:
\ncefalea, n\u00b7usea, v\u00dbmitos, papiledema, par\u00b7lisis del sex-
\nto par craneal y rigidez de nuca. Los s\u00ccntomas espec\u00ccfi-
\ncos producidos por irritaci\u00dbn, compresi\u00dbn o destrucci\u00dbn
\ndel tejido nervioso pueden consistir en trastornos de la
\nfunci\u00dbn motora (\u00b7rea rol\u00b7ndica), la personalidad y la
\nmemoria (l\u00dbbulos frontal y temporal), las funciones
\nendocrina y vegetativa (regiones tal\u00b7mica e hipotal\u00b7mi-
\nca), el habla (hemisferio dominante), la vista (v\u00ccas \u00dbpti-
\ncas desde el quiasma hasta el l\u00dbbulo occipital), la coor-
\ndinaci\u00dbn motora y la funci\u00dbn de los pares craneales
\n(cerebelo y tallo encef\u00b7lico).<\/p>\n
34 G. BUTTI Y G. R
\nLa cefalea y las convulsiones son los s\u00ccntomas inicia-
\nles m\u00b7s frecuentes en los pacientes con tumor cerebral.
\nLa cefalea afecta a m\u00b7s del 70% de los pacientes, mien-
\ntras que las convulsiones aparecen en el 30% de los
\npacientes con glioma (1); el 30-40% de los pacientes
\ncon meningioma sufren cefalea y convulsiones. La cefa-
\nlea no suele ser localizada y puede acompa\u00d2arse de n\u00b7u-
\nseas y v\u00dbmitos. Las convulsiones suelen ser focales; un
\nejemplo t\u00ccpico son las convulsiones motoras focales con
\nprogresi\u00dbn jacksoniana causadas por tumores que afec-
\ntan al \u00b7rea motora. Otros s\u00ccntomas frecuentes que prece-
\nden al diagn\u00dbstico de tumor intracraneal son cambios de
\npersonalidad o trastornos mentales. La mitad de los
\npacientes sufren tambi\u00c8n papiledema y hemiparesia.
\nTodos estos s\u00ccntomas y signos no son espec\u00ccficos de un
\ndeterminado tipo de tumor, pero el momento de su apari-
\nci\u00dbn puede indicar el grado de malignidad del tumor.
\nNo es frecuente que un tumor cerebral primario se
\npresente como una urgencia neurol\u00dbgica aguda. Una
\nemergencia t\u00ccpica en neuro-oncolog\u00cca se debe a la des-
\ncompensaci\u00dbn del\u00a0 s\u00ccndrome de hipertensi\u00dbn craneal.
\nCuando la masa del tumor alcanza un volumen cr\u00cctico, se
\nproduce herniaci\u00dbn cerebral o compresi\u00dbn local. La
\ncompresi\u00dbn puede ejercerse sobre los conductos del
\nl\u00ccquido cefalorraqu\u00ccdeo (LCR), produciendo h i d r o c e f a –
\nlia obstructiva. Tanto los tumores benignos como los
\nmalignos pueden producir esta grave complicaci\u00dbn.
\nComo ejemplos, pueden citarse craneofaringiomas, quis-
\ntes coloides, meningiomas y adenomas pituitarios extra-
\nsellares, que pueden obstruir de repente la zona anterior
\ndel tercer ventr\u00ccculo y el agujero de Monro, o tumores de
\nla fosa posterior que obstruyen el cuarto ventr\u00ccculo, o
\ntumores de la regi\u00dbn pineal que obstruyen la zona poste-
\nrior del tercer ventr\u00ccculo o el acueducto de Silvio. Ante
\neste tipo de emergencias, deber\u00b7n tomarse las medidas
\noportunas, que consisten en la derivaci\u00dbn temporal o
\npermanente del LCR antes o despu\u00c8s de la intervenci\u00dbn
\nquir?rgica principal. Esta decisi\u00dbn depende de la posibi-
\nlidad de realizar una resecci\u00dbn adecuada del tumor para
\npoder volver a abrir los conductos del LCR. Otra emer-
\ngencia es el s t a t u s, estado epil\u00c8ptico generalizado. El
\npaciente sufre crisis repetidas de convulsiones sin recu-
\nperar la conciencia entre dichos episodios. Se ha estima-
\ndo que cerca del 10-20% de los pacientes que presentan
\nstatus tienen un tumor cerebral (2,3).
\nEl inicio de los s\u00ccntomas como una apoplej\u00cca se da en
\ncerca del 6% de los pacientes y suele estar relacionada
\ncon una hemorragia intratumoral (4). Los glioblasto-
\nmas, oligodendrogliomas y adenomas pituitarios son los
\ntipos tumorales que se presentan con mayor frecuencia
\ncon hemorragia. El cuadro cl\u00ccnico es similar al de la
\nhemorragia intracraneal hipertensiva y suele caracteri-
\nzarse por la aparici\u00dbn repentina de cefalea, hemiparesia,
\nhipertensi\u00dbn sist\u00c8mica, l\u00ccquido cefalorraqu\u00ccdeo hem\u00b7ti-
\nco, estupor y coma.
\nRara vez los s\u00ccntomas iniciales est\u00b7n relacionados
\ncon la obstrucci\u00dbn de grandes vasos principales. Esto
\npuede suceder en el caso de un tumor en la base del cr\u00b7-
\nneo, como meningiomas y adenomas pituitarios, o en el
\ncaso de gliomas hemisf\u00c8ricos con un cuadro cl\u00ccnico de
\nataques isqu\u00c8micos transitorios (5,6).
\nTUMORES INTRACRANEALES SECUNDARIOS
\nEl cerebro es un lugar frecuente de invasi\u00dbn metast\u00b7-
\nsica por el c\u00b7ncer sist\u00c8mico (7). Se ha estimado que cer-
\nca del 20% de los pacientes con c\u00b7ncer sist\u00c8mico desa-
\nrrollan un tumor cerebral metast\u00b7sico. Este porcentaje
\naumenta si se analizan series de autopsias. De hecho, la
\nlesi\u00dbn cerebral secundaria permanece a veces cl\u00ccnica-
\nmente silente. Por el contrario, el 10-15% de las met\u00b7s-
\ntasis craneales se diagnostican antes de que aparezcan
\nlas manifestaciones cl\u00ccnicas del tumor primario.
\nSi un paciente con una met\u00b7stasis intracraneal ?nica
\nes tratado adecuadamente con cirug\u00cca, radioterapia y
\nquimioterapia, su expectativa de vida puede ser bastante
\ngrande, pero, por lo general, fallece a consecuencia de la
\nenfermedad sist\u00c8mica. Los tumores que producen con
\nmayor frecuencia met\u00b7stasis cerebral se localizan en pul-
\nm\u00dbn, mama, piel, y tractos gastrointestinal y genitouri-
\nnario. La presentaci\u00dbn cl\u00ccnica de los tumores metast\u00b7si-
\ncos es similar al de los tumores intracraneales, pero el
\ncurso de la enfermedad es muy r\u00b7pido. Cerca del 50% de
\nlos pacientes presentan signos de hipertensi\u00dbn intracra-
\nneal, incluso aunque, a veces, la masa proliferativa sea
\nmuy peque\u00d2a (8). Este hecho est\u00b7 relacionado con la pre-
\nsencia de una extensa zona de edema cerebral peritumo-
\nral, inducido por el tumor metast\u00b7sico. El tratamiento
\ncon elevadas dosis de corticosteroides puede conseguir
\nuna mejora espectacular de los signos y s\u00ccntomas. En
\nalgunas ocasiones, la administraci\u00dbn de 4-10 mg. de
\ndexametasona cada 6 horas permite aumentar el nivel de
\nconciencia de un paciente con estupor o revertir una
\nhemiparesia o disfasia.
\nLos tumores metast\u00b7sicos se presentan con un inicio
\ns?bito de los s\u00ccntomas, debido a hemorragia con mayor
\nprobabilidad que los tumores cerebelosos primarios. El
\nmelanoma metast\u00b7sico y el coriocarcinoma son respon-
\nsables de la mayor\u00cca de los casos cl\u00ccnicos de hemorragia
\nintratumoral (4).
\nLos pacientes con met\u00b7stasis intracraneal solitaria
\nque presentaban d\u00c8ficits neurol\u00dbgicos r\u00b7pidamente pro-
\ngresivos, alteraci\u00dbn de la conciencia o signos de hemo-
\nrragia repentina, son candidatos para la extirpaci\u00dbn qui-
\nr?rgica del tumor. La cirug\u00cca est\u00b7 tambi\u00c8n indicada con
\nintenci\u00dbn diagn\u00dbstica o en el caso de lesiones que se
\nsabe que son radiorresistentes (9).
\nOtro tipo de diseminaci\u00dbn metast\u00b7sica en el compar-
\ntimento intracraneal es la invasi\u00dbn del espacio subarac-
\nnoideo o de las membranas durales por peque\u00d2os gru-
\npos o capas de c\u00c8lulas neopl\u00b7sicas. Esta condici\u00dbn se
\nconoce como carcinomatosis men\u00ccngea y suele obser-
\nvarse en pacientes que sobreviven durante un largo
\nperiodo de tiempo con leucemia, linfoma o carcinoma
\nindiferenciado de c\u00c8lulas peque\u00d2as (10). Constituye una
\nverdadera emergencia neurol\u00dbgica, dado que la mayor\u00cca
\nde los pacientes presentan una disminuci\u00dbn del nivel de
\nconciencia, hipertensi\u00dbn intracraneal y afectaci\u00dbn de
\nm?ltiples pares craneales. Este s\u00ccndrome men\u00ccngeo
\nneopl\u00b7sico es producido por la invasi\u00dbn de las cisternas
\nbasales y la afectaci\u00dbn de los pares craneales. La obs-
\ntrucci\u00dbn de la absorci\u00dbn del l\u00ccquido cefalorraqu\u00ccdeo en
\nla convexidad puede ser responsable de hidrocefalia.
\nDado que el resultado de la TC podr\u00cca ser negativo, esta
\ncondici\u00dbn debe diferenciarse inmediatamente de la
\nmeningitis infecciosa. El examen del LCR revela la
\npresencia de un elevado contenido proteico y un bajo
\ncontenido de glucosa, as\u00cc como pleocitosis linfoc\u00cctica;
\nlas c\u00c8lulas neopl\u00b7sicas suelen detectarse mediante cen-
\ntrifugaci\u00dbn. El an\u00b7lisis de los marcadores tumorales en
\nel LCR puede revelar la presencia de niveles elevados
\nde ant\u00ccgeno carcinoembri\u00dbnico (CEA), b- g l u c u r o n i d a s a
\ny gonadotropina cori\u00dbnica humana (HCG). El trata-
\nmiento con altas dosis de corticoides debe iniciarse tras
\nestablecer el diagn\u00dbstico. La radioterapia holocraneal,
\nsi no se ha utilizado previamente, puede dar buenos
\nresultados. Los agentes quimioterap\u00c8uticos deben
\nalcanzar la zona de proliferaci\u00dbn neopl\u00b7sica a concen-
\ntraciones elevadas. Esto se consigue con la administra-
\nci\u00dbn intratecal del agente por medio de una ventriculos-
\ntom\u00cca subcut\u00b7nea. De esta forma, el agente alcanza
\ndirectamente el LCR ventricular y se consigue una bue-
\nna distribuci\u00dbn del mismo en todo el espacio subarac-
\nnoideo (13).
\nCOMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL C\u00a3NCER
\nLa radioterapia, produce con frecuencia complicacio-
\nnes neurol\u00dbgicas en el tratamiento de los tumores cere-
\nbrales primarios. Puede aparecer un s\u00ccndrome subagudo
\no diferido. El s\u00ccndrome subagudo parece ser consecuen-
\ncia de una desmielinizaci\u00dbn reversible, se caracteriza
\npor somnolencia y d\u00c8ficits neurol\u00dbgicos focales y suele
\nremitir con corticoides. El s\u00ccndrome diferido es conse-
\ncuencia del efecto de la radioterapia en los vasos peque-
\n\u00d2os. La lesi\u00dbn es irreversible y var\u00cca desde una leucoen-
\ncefalopat\u00cca focal o difusa a una verdadera necrosis por
\nradiaci\u00dbn. Esta ?ltima puede simular, cl\u00ccnica y radiol\u00db-
\ngicamente, a una masa tumoral y requerir una extirpa-
\nci\u00dbn quir?rgica.
\nLa relaci\u00dbn entre dosis total, n?mero de fracciones,
\nintervalos de tiempo y desarrollo de encefalopat\u00cca ha
\nsido claramente demostrada (14).
\nLa necrosis diferida por radiaci\u00dbn puede aparecer
\nen pacientes adultos tratados con dosis de unos 5.200
\nrads utilizando el fraccionamiento convencional
\n(200 rads\/fracci\u00dbn en 5 semanas) (15). La administra-
\nci\u00dbn simult\u00b7nea de ciertos agentes quimioter\u00b7picos
\npuede aumentar el riesgo de que aparezca este efecto
\ns e c u n d a r i o .
\nEl tratamiento quimioter\u00b7pico puede tambi\u00c8n producir
\nciertas complicaciones agudas. La administraci\u00dbn intrate-
\ncal de metotrexate puede producir un s\u00ccndrome men\u00ccngeo
\na g u d o similar a la meningitis infecciosa, mientras que el
\n5-fluorouracilo y, con menor frecuencia, otros agentes,
\npueden causar un s\u00ccndrome cerebeloso agudo que pueda
\nsimular una met\u00b7stasis cerebelosa. Se ha demostrado que
\nel BCNU (solo o combinado con radioterapia) puede pro-
\nducir atrofia cerebral y leucoencefalopat\u00cca, especialmente
\nsi se administra por v\u00cca intraarterial.
\nINDICACIONES DEL TRATAMIENTO
\nLas emergencias intracraneales en neuro-oncolog\u00cca
\nest\u00b7n relacionadas, principalmente, con los efectos en
\nel cerebro del crecimiento del tumor. La cirug\u00cca desem-
\npe\u00d2a un papel principal en el tratamiento de estas emer-
\ngencias. La extirpaci\u00dbn del tumor y la consiguiente
\ndescompresi\u00dbn interna, permite controlar los s\u00ccntomas
\ny signos relacionados con la hipertensi\u00dbn intracraneal,
\nque podr\u00ccan tener consecuencias fatales (p. ej., hernia-
\nci\u00dbn cerebral). La cirug\u00cca es tambi\u00c8n imprescindible
\ncuando se produce hemorragia tumoral o hidrocefalia
\n( 1 , 9 ) .
\nAdem\u00b7s de la cirug\u00cca, el tratamiento con corticoste-
\nroides puede ser muy beneficioso. Los corticosteroides
\ndeben administrarse por v\u00cca intravenosa y a grandes
\ndosis. La dexametasona y la metilprednisolona, admi-
\nnistradas en bolos (10-20 mg en el caso de la dexameta-
\nsona y 40-80 mg en el caso de la metilprednisolona)
\npueden conseguir una mejor\u00cca espectacular de los tras-
\ntornos neurol\u00dbgicos en s\u00dblo unas cuantas horas. El trata-
\nmiento con agentes deshidratantes est\u00b7 tambi\u00c8n indica-
\ndo para obtener una r\u00b7pida reducci\u00dbn de la hipertensi\u00dbn
\nintracraneal producida por un edema peritumoral exten-
\nso. Una soluci\u00dbn hiperosm\u00dbtica de manitol (al 20% en
\n250 cc de glucosado al 5%) disminuye la viscosidad de
\nla sangre y, por consiguiente, aumenta el aporte de ox\u00cc-
\ngeno y el flujo sangu\u00ccneo en el cerebro. El tratamiento
\ncon \u00b7cido etacr\u00ccnico o furosemida tambi\u00c8n est\u00b7n indica-
\ndos.
\nEl status epil\u00c8ptico convulsivo generalizado debe
\nmanejarse agresivamente para reducir su elevada tasa de
\nmortalidad (5-20%). En caso indicado, deber\u00b7 facilitarse
\nal paciente el soporte respiratorio y cardiovascular nece-
\nsario. El diazepam (10 mg iv) o el lorazepam (4 mg iv)
\nsuelen utilizarse como tratamiento inicial, debido a que
\ncruzan con rapidez la barrera hematoencef\u00b7lica. Si las
\nconvulsiones no se controlan al cabo de 15 minutos,
\ndebe administrarse una dosis repetida. Si no se consi-
\nguen controlar las convulsiones, se puede recurrir a un
\ngoteo intravenoso de diazepam (40 ml\/hora de una solu-
\nci\u00dbn de 100 mg de diazepam en 500 ml de glucosado al
\n5%) (16). Los anticonvulsivantes de acci\u00dbn prolongada,
\ncomo la fenito\u00ccna, se administran por v\u00cca oral como tra-
\ntamiento de mantenimiento.
\nEn conclusi\u00dbn, las urgencias intracraneales en neuro-
\noncolog\u00cca requieren un tratamiento quir?rgico y m\u00c8dico
\ninmediato y, a veces, agresivo. Una vez superada la
\nsituaci\u00dbn de emergencia, el pron\u00dbstico del paciente
\nC O R R E S P O N D E N C I A :
\ndepende, en gran medida, de la rapidez y eficacia del
\nG. Butti
\ntratamiento y la evaluaci\u00dbn de los resultados se basa en
\nDepartamento de Cirug\u00cca-Neurocirug\u00cca
\nlos hallazgos de la tomograf\u00cca computerizada y la reso-
\nUniversidad de Pavia
\nnancia magn\u00c8tica nuclear, adem\u00b7s de un exhaustivo
\nPavia (Italia)
\nexamen cl\u00ccnico<\/p>\n
BIBLIOGRAF\u00d5A
\n1. Salcman M. Supratentorial gliomas: clinical features and surgi
\ncal therapy. In: RH Wllkins, SS Reganchary, eds. Neurosurgery
\nNew York: McGrawHill 1985; 579-90.
\n2.Aminoff MJ, Simon PP. Status epilepticus: causes, clinical featu
\nres and consequences in 98 patients. Am J Med 1980; 69: 657-66
\n3. Janz D. Etiology of convulsive status epilepticus. In: AV Delga
\ndo-Escueta, CG Wasterlain, DM Reiman, RJ Porter, eds
\nAdvances in Neurology: status epilepticus. New York: Raven
\nPress 1983; 34: 47-54.
\n4. Mandaybur Tl. Intracranial hemorrhage caused by metastatic
\ntumors. Neurology 1977; 27: 650-5.
\n5. Spallone A. Occlusion of the internal carotid artery by intracra
\nnial tumors. Surg Neurol 1981; 15: 51-7.
\n6. Ross RT. Transient tumor attacks. Arch Neurol 1983; 10: 633-6
\n7. Patchell RA, Posner JB. Neurologic complications of systemic
\ncancer. Neurol Clin 1985; 3: 729-50.
\n8. Gagliardi EM, Mercuri S. Single metastases in the brain: late
\nresults in 825 cases. Acta Neurochir 1983; 68: 253-62.
\n9. White KT, Eleming TR, Laws ER. Single metastasis to the
\nbrain. Surgical treatment in 122 consecutive patients. Mayo Cli
\nProc 1981; 56: 424-8.
\n10. Bramlet D, Giliberti J, Bender J. Meningeal carcinomatosis.
\nCase report and review of the literature. Neurology 1976; 26:
\n287-90.
\n11.Klee GG, Tallman RD, Goellner JR, et al. Elevation of carci-
\nnoembryonic antigen in cerebrospinal fluid among patients
\nwith meningel carcinomatosis. Mayo Clin Proc 1986; 61: 9-
\n1 3 .
\n12. Schold SC, Wasserstrom WR, Fleisher M, et al. Cerebrospinal
\nfluid biochemical markers of central nervous system metastases.
\nAnn Neurol 1980; 8: 597-604.
\n13. Kaplan RS, Wlernik PH. Neurotoxicity of antineoplastic drugs.
\nSemin Oncol 1982; 9: 103-30.
\n14. Sheline GE, Wara WM, Smith V. Therapeutic irradiation and
\nbrain injury. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1980; 6: 1215-28.
\n15.Marks JE, Baglan RJ, Prassad SC, et al. Cerebral radionecro-
\nsis: incidence and risk in relation to the dose, time, fractiona-
\ntion, and volume. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1981; 7: 243-
\n5 2 .
\n16. Delgado-Escueta AV, Wasterlain CG, Trieman DM, et al.
\nManagement of status epilepticus. N Engl J Med 1982; 306:
\n1 3 3 7 – 4 0 .<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Emergencias intracraneales en neuro-oncolog\u00cca G. BUTTI, G. ROBUSTELLI DELLA CUNA* Departamento de Cirug\u00cca-Neurocirug\u00cca. Universidad de Pavia. *Divisi\u00dbn de Oncolog\u00cca M\u00c8dica. Fundaci\u00dbn \u00ecCl\u00ccnica del Lavoro\u00ee. Pavia. Italia Uno de los lugares en donde el tratamiento del c\u00b7ncer fracasa con mayor frecuencia, es el sistema nervioso. Es m\u00b7s, las complicaciones neurol\u00dbgicas son un rasgo com?n del c\u00b7ncer<\/p>\n