Delirio (PDQ\u00ae)<\/p>\n
DESCRIPCION
\nEl delirio y otros trastornos mentales org\u00e1nicos ocurren en aproximadamente un 15% a 20% de las personas con c\u00e1ncer hospitalizados y en m\u00e1s del 75% de las personas con c\u00e1ncer con enfermedad terminal.[1-3] El delirio es una disfunci\u00f3n cerebral global de etiolog\u00eda no espec\u00edfica, caracterizada por perturbaciones concurrentes en el nivel de conciencia, atenci\u00f3n, pensamiento, percepci\u00f3n, emoci\u00f3n, memoria, conducta psicomotora, y ciclo de sue\u00f1o-vigilia. La desorientaci\u00f3n, la fluctuaci\u00f3n, los altibajos de los s\u00edntomas mencionados anteriormente, as\u00ed como el inicio agudo o abrupto de tales perturbaciones son caracter\u00edsticas cr\u00edticas del delirio.[2-8] El delirio es a menudo reversible (comparado con la demencia), aun en personas con enfermedad avanzada. El delirio, sin embargo, es posible que no sea reversible en las \u00faltimas 24 a 48 horas de vida (agotamiento terminal o agitaci\u00f3n terminal) debido a la influencia de procesos irreversibles tales como el paro de m\u00faltiples \u00f3rganos.[4-10]
\nEl diagn\u00f3stico de un trastorno org\u00e1nico mental debe ser considerado en cualquier paciente m\u00e9dicamente enfermo que presenta un inicio agudo de agitaci\u00f3n o conducta no cooperadora, cambio de personalidad, funci\u00f3n cognitiva deteriorada, lapso alterado de la atenci\u00f3n o nivel de conciencia fluctuante, o ansiedad o depresi\u00f3n no caracter\u00edsticas o intensas. Los s\u00edntomas tempranos del delirio u otros s\u00edndromes mentales org\u00e1nicos son a menudo err\u00f3neamente diagnosticados como ansiedad, ira, depresi\u00f3n o psicosis. Muchas escalas de diagnostico y clasificaci\u00f3n de el delirio est\u00e1n disponibles para ayudar a los cl\u00ednicos en la evaluaci\u00f3n y el manejo de pacientes con delirio.[11-13]
\nDistinguir entre delirio y demencia puede ser extremadamente dif\u00edcil ya que ambos frecuentemente comparten caracter\u00edsticas cl\u00ednicas tales como desorientaci\u00f3n, alteraci\u00f3n de la memoria, el pensamiento y el juicio. La demencia, sin embargo, aparece t\u00edpicamente en individuos relativamente alertas con poca o ninguna alteraci\u00f3n de la conciencia. El inicio temporal de los s\u00edntomas en la demencia es tambi\u00e9n menos agudo (es decir, cr\u00f3nicamente progresivo), y el ciclo de sue\u00f1o-vigilia parece menos deteriorado. Lo m\u00e1s prominente en la demencia son las dificultades en la memoria de corto y largo plazo, juicio y pensamiento abstracto deteriorados, y alteraciones de las funciones corticales superiores(p. ej., afasia, apraxia).
\nOcasionalmente, el delirio se sobrepone a una demencia subyacente, particularmente en personas ancianas o personas con SIDA con un s\u00edndrome paraneopl\u00e1sico.[5,10-12,14-16] Medidas dise\u00f1adas para ayudar en el diagnostico y la evaluaci\u00f3n de la gravedad del delirio estan disponibles.[13,17]
\nLos trastornos mentales org\u00e1nicos se deben ya sea a los efectos directos del c\u00e1ncer en el sistema nervioso central (SNC) o a los efectos indirectos en el SNC de la enfermedad o tratamientos, p. ej., medicamentos, desequilibrio electrol\u00edtico (hipofosfatemia, hiperglucemia, hipercalcemia), infecci\u00f3n y complicaciones vasculares, paro de un \u00f3rgano vital o sistema, as\u00ed como tambi\u00e9n deterioro cognitivo preexistente o demencia. (Para mayor informaci\u00f3n, ver el sumario del PDQ sobre La Hipercalcemia.) Dada la gran cantidad de medicamentos que los pacientes de c\u00e1ncer requieren y su estado fisiol\u00f3gico potencialmente fr\u00e1gil, aun los hipn\u00f3ticos ordenados de rutina pueden causar delirio. Los analg\u00e9sicos opi\u00e1ceos tales como la meperidina, el sulfato de morfina, la hidromorfona y el levorfanol pueden causar estados confusos, particularmente en pacientes con c\u00e1ncer de edad avanzada y terminalmente enfermos.
\nLos agentes quimioterap\u00e9uticos que se sabe causan delirio son el metotrexato, el fluorouracilo, el ifosfamido, la vincristina, la vinblastina, la bleomicina, la carmustina,el cisplatino, la asparaginasa, la procarbazina y los glucocorticosteroides. El espectro de trastornos mentales causados por los corticosteroides va desde una labilidad menor del \u00e1nimo hasta man\u00eda grave o depresi\u00f3n, deterioro cognitivo (demencia reversible), y delirio (psicosis esteroide). Aunque estos trastornos son m\u00e1s comunes con dosis elevadas y usualmente se desarrollan dentro de las primeras 2 semanas de uso de esteroides, estos pueden ocurrir en cualquier momento en cualquier dosis, aun durante la fase de disminuci\u00f3n. Estos efectos generalmente se revierten despu\u00e9s que los f\u00e1rmacos son suspendidos, aunque pueden persistir por 2 semanas. Una enfermedad psiqui\u00e1trica previa o trastorno mental previo debido al uso de esteroides no predice la susceptibilidad a trastornos mentales subsecuentes con esteroides, o la naturaleza de esteroides, lo cual es a menudo reversible con la reducci\u00f3n o descontinuaci\u00f3n de la dosis.[14,18]
\nManejo del delirio
\nEl manejo del delirio incluye intervenciones que est\u00e1n dirigidas tanto a las causas subyacentes como a los s\u00edntomas de la enfermedad. La identificaci\u00f3n y correcci\u00f3n de las causas subyacentes del delirio deben tener lugar al iniciar las terapias sintom\u00e1ticas y de apoyo.
\nEsto incluye evaluaciones m\u00e9dicas de las causas potencialmente reversibles del delirio apropiadas para la etapa de la enfermedad y las condiciones en las que se proporciona el cuidado.[19]
\nEl Manejo y apoyo conductual del tratamiento sintom\u00e1tico del delirio incluyen dar confianza y apoyo al paciente y a la familia, manipulaci\u00f3n del ambiente para proveer un medio seguro con una nueva orientaci\u00f3n y el uso apropiado de farmacoterapia. Medidas para ayudar a reducir la ansiedad y la desorientaci\u00f3n leve (p. ej., mayor estructura y familiaridad) incluyen un cuarto tranquilo, bien alumbrado, con objetos familiares, un reloj o calendario visible y la presencia de la familia. Tambi\u00e9n puede ser necesario el uso juicioso de artefactos f\u00edsicos para prevenir lastimarse a s\u00ed mismo, adem\u00e1s de la observaci\u00f3n de enfermera privada.[20] A menudo, estas t\u00e9cnicas de apoyo solas no son efectivas, y es necesario el tratamiento sintom\u00e1tico con medicamentos neurol\u00e9pticos o sedantes.[14]
\nEl delirio puede ser una complicaci\u00f3n de el c\u00e1ncer y el tratamiento del c\u00e1ncer especialmente gente com\u00fan con enfermedades avanzadas. El delirio puede causar mucha alarma en la familia y ser potencialmente da\u00f1ino para la persona que lo sufre debida a que podr\u00eda afectar su juicio. Las opiniones acerca de que representa el delirio (i.e. un evento medico, un evento espiritual o una parte normal de el proceso de muerte) son probablemente influenciados por un acercamiento filos\u00f3fico tambi\u00e9n como el que uno practica. Decidiendo si o cuando se puede intervenir y que invasivo esa intervenci\u00f3n deber\u00eda ser, puede ser basado en consideraciones practicas (i.e. el lugar de tratamiento, las variables de las enfermedades, preferencias de personas con c\u00e1ncer y la familia, y la aflicci\u00f3n asociada con el delirio). La persona podr\u00eda optar por el tratamiento de el delirio sintom\u00e1ticamente sin avaluaci\u00f3n o tratarla con un asesoramiento limitado para determinar una causa en el paciente con infecci\u00f3n terminal que esta siendo cuidado en casa. Cuando la familia esta muy afligida por los s\u00edntomas de el paciente uno podr\u00eda subir la dosis de sedativos si los s\u00edntomas cognoscitivos y otros s\u00edntomas no pueden ser aliviados. Uno podr\u00eda escoger monitorear solo los pacientes que experimentan ilusiones o alucinaciones de una naturaleza confortable (i.e. viendo a alguien querido que esta muerto listos para acompa\u00f1arlos despu\u00e9s de la muerte).[21] Una persona con una enfermedad temprana que desarrolla delirio en el sentido de una actividad terap\u00e9utica deber\u00eda ser avaluado mas compresivamente (incluyendo estudios de imagen, extracto de sangre, etc), porque el delirio puede se\u00f1alar un cambio en la enfermedad. El delirio puede indicar un cambio en el estado de la enfermedad (ej. Compromiso del SNC). <\/p>\n
La seguridad de el paciente y el de la familia son siempre un preocupaci\u00f3n superior. Inclusive en situaciones donde el tratamiento es conservativo el estado de el delirio puede ser explosivo.
\nEl paciente taciturno o el que experimenta alucinaciones confortables pueden tener un cambio r\u00e1pido e imposible de predecir o un nivel de agitaci\u00f3n que necesitar\u00eda intervenci\u00f3n.
\nManejo Farmacol\u00f3gico de el delirio
\nHaloperidol, un agente neurol\u00e9ptico (antipsic\u00f3tico) que es un bloqueador potente de dopamina, es la droga de selecci\u00f3n para el tratamiento de el delirio en la persona con c\u00e1ncer por el incidente bajo de efectos cardiovasculares y anticolin\u00e9rgicos. No hay ensayos cl\u00ednicos aleatorizados y controlados que comparen las benzodiazepinas, neurol\u00e9pticos y placebos en pacientes con c\u00e1ncer. No obstante, los principios para el manejo de un paciente con delirio es muy probable que sean similares a los ensayos cl\u00ednicos aleatorizados y controlados en pacientes con SIDA. Este estudio encontr\u00f3 que haloperidol y clorpromazine son equivalentes a cada uno y superior a lorazepam en eficacia y seguridad.[22] Dosis relativamente bajas de haloperidol (1 a 3 mg\/d\u00eda) son usualmente efectivas para tratar la agitaci\u00f3n, la paranoia y el miedo. T\u00edpicamente 0.5 a 1.0 mg de haloperidol se administra inicialmente (oral, intravenosa, subcut\u00e1nea o intramuscular), repitiendo las dosis cada 45 a 60 minutos titulados contra los s\u00edntomas. Las concentraciones m\u00e1ximas de plasma se alcanzan en 2-4 horas despu\u00e9s de una dosis oral y las concentraciones mensurables de plasma ocurren 15 a 30 minutos despu\u00e9s de la administraci\u00f3n intramuscular. La ruta intravenosa es preferible en personas agitadas o paranoicas ya que facilita el r\u00e1pido inicio del efecto del medicamento. Si el acceso intravenoso no es posible, la administraci\u00f3n intramuscular o subcut\u00e1nea es una opci\u00f3n razonable, comenzando la administraci\u00f3n oral cuando sea posible. Las dosis parenterales son casi dos veces m\u00e1s potentes que las dosis orales. La mayor\u00eda de los pacientes responden a dosis de menos de 20 mg de haloperidol cada 24 horas.[6-8,20,23]
\nEl haloperidol puede causar efectos secundarios extrapiramidales (acatisia, dificultad de movilidad, rigidez, diston\u00edas, aquinesias) y trastornos del movimiento tales como diston\u00edas agudas, las cuales generalmente pueden ser controladas farmacol\u00f3gicamente por el uso de medicamentos antiparkinsonianos (p. ej., difenhidramina, trihexifenidil benzotropina). La acatisia responde ya sea a dosis bajas de propranolol (p. ej., 5 mg 3 veces al d\u00eda), lorazepam (0.5-1.0 mg 2-3 veces al d\u00eda) o benzotropina (1-2 mg 1-2 veces al d\u00eda).
\nUna complicaci\u00f3n rara, pero a veces fatal, de antipsic\u00f3ticos es el s\u00edndrome neurol\u00e9ptico maligno (NMS, siglas en ingl\u00e9s), el cual generalmente ocurre despu\u00e9s de la administraci\u00f3n prolongada de dosis elevadas de neurol\u00e9pticos pero puede ocurrir al iniciar el f\u00e1rmaco. NMS se caracteriza por hipertermia, mayor confusi\u00f3n mental, leucocitosis, rigidez muscular, mioglobinuria y creatina fosfoquinasa (CPK, siglas en ingl\u00e9s) s\u00e9rica elevada. El tratamiento consiste en discontinuar los neurol\u00e9pticos, incluyendo los recetados para nausea y v\u00f3mitos (metoclopramida, proclorperazina), proveer medidas de apoyo y a veces administrando dantrolene s\u00f3dico (0.8-10 mg\/kg\/d\u00eda) o mesilato de bromocriptina (2.5-10 mg 3 veces al d\u00eda).
\nOtros medicamentos neurol\u00e9pticos pueden ser \u00fatiles en el manejo del delirio, especialmente si se necesita la sedaci\u00f3n en un personas agitadas. La tioridazina en una dosis inicial de 10 a 25 mg 3 veces al d\u00eda (una dosis a la hora de acostarse), y aument\u00e1ndola hasta un total de 50 a 100 mg 3 veces al d\u00eda, puede ser \u00fatil pero est\u00e1 disponible s\u00f3lo en forma oral. La cloropromazina en dosis similares a la tioridazina est\u00e1 disponible en f\u00f3rmula oral e intravenosa. La hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica puede ser una complicaci\u00f3n de estos neurol\u00e9pticos de potencia baja; las presiones sangu\u00edneas ortost\u00e1ticas deber\u00e1n ser especialmente vigiladas en pacientes con c\u00e1ncer que reciben clorpromazina intravenosa. La olanzapina (Zyprexia) se ha a\u00f1adido a la lista de neurol\u00e9pticos(anti-psic\u00f3tico) Hasta hoy la olanzapina no han sido estudiado en las personas con delirio o s\u00edndromes de ansiedad org\u00e1nicos. La olanzapina tiene un perfil de efectos secundarios favorable y se ha informado que tiene una incidencia mas baja de efectos piramidales secundarios que incluyen la acaticia, hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica y cambios significativos en el ECG cuando se comparo con otros neurol\u00e9pticos. Un efecto secundario conocido de olanzapina es un aumento de peso significativo.
\nUna estrategia com\u00fan en el manejo de delirio agitado es agregar lorazepam parenteral a un r\u00e9gimen de haloperidol. El lorazepam (0.5-1.0 mg oralmente o intravenosamente cada 1-2 horas) junto con haloperidol puede ser m\u00e1s efectivo en sedar r\u00e1pidamente a un paciente agitado con delirio.[6-8,23] Sin embargo, midazolam puede ser dada continuamente por infusi\u00f3n subcut\u00e1nea o intravenosa en dosis que van de los 30 a los 100mg en 24 horas. El lorazepam y otras benzodiazepinas pueden empeorar el delirio o contribuir a la depresi\u00f3n respiratoria en pacientes afectados y deber\u00e1n usarse con precauci\u00f3n si se requieren dosis grandes.[22]
\nLa metotrimeprazina (intravenosa o subcut\u00e1nea) puede ser usada para controlar la confusi\u00f3n y la agitaci\u00f3n en el delirio terminal. Las dosis para la mayor\u00eda de los pacientes con c\u00e1ncer es desde 12.5 hasta 50 mg cada 4 a 8 horas con una dosis m\u00e1xima de 300 mg en 24 horas. La hipotensi\u00f3n y la sedaci\u00f3n excesiva son limitaciones de este f\u00e1rmaco.
\nEl objetivo del tratamiento con midazolam y metotrimeprazina es una sedaci\u00f3n tranquila solamente.
\nBibliograf\u00eda
\n1.\tMassie MJ, Holland J, Glass E: Delirium in terminally ill cancer patients. American Journal of Psychiatry 140(8): 1048-1050, 1983.
\n2.\tFleishman S, Lesko LM: Delirium and dementia. In: Holland JC, Rowland JH, Eds.: Handbook of Psychooncology: Psychological Care of the Patient with Cancer. New York, NY: Oxford University Press, 1989, pp 342-355.
\n3.\tWeinrich S, Sarna L: Delirium in the older person with cancer. Cancer 74(7, suppl.): 2079-2091, 1994.
\n4.\tCutting J: The phenomenology of acute organic psychosis: comparison with acute schizophrenia. British Journal of Psychiatry 151: 324-332, 1987.
\n5.\tDickson LR, Ranseen JD: An update on selected organic mental syndromes. Hospital and Community Psychiatry 41(3): 290-300, 1990.
\n6.\tLipowski ZJ: Delirium (acute confusional states). Journal of the American Medical Association 258(13): 1789-1792, 1987.
\n7.\tLipowski ZJ: Delirium in the elderly patient. New England Journal of Medicine 320(9): 578-582, 1989.
\n8.\tLipowski ZJ: Delirium: acute confusional states. New York: Oxford University Press, 1990.
\n9.\tLiptzin B, Levkoff SE, Cleary PD, et al.: An empirical study of diagnostic criteria for delirium. American Journal of Psychiatry 148(4): 454-457, 1991.
\n10.\tSpitzer RL: Revising diagnostic criteria for delirium. American Journal of Psychiatry 148(11): 1611-1617, 1991.
\n11.\tInouye SK, Van Dyck CH, Alessi CA, et al.: Clarifying confusion: the confusion assessment method – a new method for detection of delirium. Annals of Internal Medicine 113: 941-948, 1990.
\n12.\tTrzepacz PT, Baker RW, Greenhouse J: A symptom rating scale for delirium. Psychiatry Research 23: 89-97, 1988.
\n13.\tBreitbart W, Rosenfeld B, Roth A, et al.: The Memorial Delirium Assessment Scale. Journal of Pain and Symptom Management 13(3): 128-137, 1997.
\n14.\tMiller NE, Lipowski ZB, Lebowitz BD, Eds.: Delirium: advances in research and clinical practice. Special Issue: Springer Publishing Company. International Psychogeriatrics 3(2): 97-114, 1991.
\n15.\tPerry SW: Organic mental disorders caused by HIV: update on early diagnosis and treatment. American Journal of Psychiatry 147(6): 696-710, 1990.
\n16.\tRabins PV, Folstein MF: Delirium and dementia: diagnostic criteria and fatality rates. British Journal of Psychiatry 140: 149-153, 1982.
\n17.\tSmith MJ, Breitbart WS, Platt MM: A critique of instruments and methods to detect, diagnose, and rate delirium. Journal of Pain and Symptom Management 10(1): 35-77, 1995.
\n18.\tStiefel FC, Breitbart WS, Holland JC: Corticosteroids in cancer: neuropsychiatric complications. Cancer Investigation 7(5): 479-491, 1989.
\n19.\tLawlor PG, Gagnon B, Mancini IL, et al.: Occurrence, causes, and outcome of delirium in patients with advanced cancer: a prospective study. Archives of Internal Medicine 160(6): 786-794, 2000.
\n20.\tFleischman S, Lesko L, Breitbart W: Treatment of organic mental disorders in cancer patients. In: Breitbart W, Holland JC, eds.: Psychiatric Aspects of Symptom Management in Cancer Patients. Washington, DC: American Psychiatric Press, 1993, pp 23-48.
\n21.\tBreitbart W, Levenson JA, Passik SD: Terminally ill cancer patients. In: Breitbart W, Holland JC, eds.: Psychiatric Aspects of Symptom Management in Cancer Patients. Washington, DC: American Psychiatric Press, 1993, pp 173-230.
\n22.\tBreitbart W, Marotta R, Platt MM, et al.: A double-blind trial of haloperidol, chlorpromazine, and lorazepam in the treatment of delirium in hospitalized AIDS patients. American Journal of Psychiatry 153(2): 231-237, 1996.
\n23.\tHemmingsen R, Kramp P: Delirium tremens and related clinical states: psychopathology, cerebral pathophysiology and psychochemistry – a two-component hypothesis concerning etiology and pathogenesis. ACTA Psychiatrica Scandinavica 78(Suppl 345): 94-107, 1988. <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Delirio (PDQ\u00ae) DESCRIPCION El delirio y otros trastornos mentales org\u00e1nicos ocurren en aproximadamente un 15% a 20% de las personas con c\u00e1ncer hospitalizados y en m\u00e1s del 75% de las personas con c\u00e1ncer con enfermedad terminal.[1-3] El delirio es una disfunci\u00f3n cerebral global de etiolog\u00eda no espec\u00edfica, caracterizada por perturbaciones concurrentes en el nivel de<\/p>\n