Respaldo de material de tanatología

DECISIONES ANTE UNA ENFERMEDAD TERMINAL CON DOLOR EXTREMO.

DECISIONES ANTE UNA ENFERMEDAD TERMINAL CON DOLOR EXTREMO.

DECISIONS CONSIDERING A TERMINAL ILLNESS WITH EXTREME PAIN.

*Rojas Alcántara, P.,
**Campos Aranda, M.,
*González Quijano, A.,
***Campo y Moreno, J.,
****González Guardiola, M.D.,
***Gutiérrez Andrés, M.

*Profesores del Departamento de Enfermería. **Profesora del Departamento de Bioestadística. ***Diplomados Universitarios en Enfermería. ****Alumna de Enfermería. Universidad de Murcia.

Palabras clave: Dolor. Enfermedad Terminal. Sedación paliativa.

Key words: Pain, Terminal Illness, Palliative Sedation.

RESUMEN

La importancia de asumir y facilitar el proceso de dolor y muerte, así como el modo de afrontarlo, hace que siempre esté vigente en el individuo y puede resultar interesante profundizar en las actitudes de la población ante los mismos. El objetivo de este trabajo ha sido conocer las preferencias de los individuos sobre cómo quieren ser tratados ante un proceso de enfermedad terminal con dolor y qué factores inciden en dichas preferencias.

SUMMARY
The importance of assuming and facilitating the pain and death process, as well as the way of facing up to it, it is something that always exists in the individual. Therefore, it may be interesting going into the population attitudes before those processes in depth. The goal of this essay has been to get to know the preferences in individuals about how they want to be treated before a terminal illness with pain process and which factors affect those preferences.

INTRODUCCIÓN

El nacimiento y la muerte son acontecimientos inherentes a la existencia humana y, desde el momento de nuestro nacimiento, nuestros progenitores desean que nuestra vida sea plena y tenga el menor sufrimiento posible. También ellos y cada uno de nosotros deseamos una calidad de vida y que en la última etapa de la vida se mantenga el máximo de esta calidad, o al menos sea con el menor sufrimiento posible.

Ramón Bayés en su articulo ?La sociedad contemporánea ante el dolor y la muerte ?(1), hace referencia a una frase de David Callahan, publicada en ?The New England Journal of Medicine?, que dice: los objetivos de la medicina del siglo XXI deben ser dos: luchar contra la enfermedad y, cuando llegue la muerte, conseguir que los pacientes mueran en paz.

Según Jesús de Miguel y M. Marí-Klose (2) los rasgos principales de la muerte ideal o muerte de alta calidad revelados en su estudio son, entre otros, los siguientes: sin dolor, inconsciente y durmiendo, rápido aunque no por accidente, acompañado por familiares o amigos, en casa, y con bajo coste para los demás.

Conforme van pasando los años las personas piensan con más frecuencia en la muerte porque la ven más próxima. En una encuesta realizada en España por el Centro de Investigaciones Sociológicas (CIS) en el año 2002, en el grupo de los mayores de 65 años, más de dos tercios de los entrevistados declaraban pensar en la muerte frecuentemente, o algunas veces (3).

Por otra parte, la agonía y la muerte suponen una situación difícil de manejar, que precisan un gran apoyo del equipo sanitario a todos los niveles, para cubrir las necesidades tanto del paciente como de la familia, ya sea en el hospital como en su propio domicilio.

Pero el crecimiento de los gastos por hospitalización y sobre todo el criterio de que la situación idónea de la persona enferma es estar, siempre que sea posible, en su entorno familiar y social y no en el hospital, precisa una red de apoyo socio sanitario bien estructurada, y reforzar para estos pacientes, esta alternativa más eficaz y eficiente que la hospitalaria (4).

En el momento actual, y según datos de J. de Miguel, un tercio de la población española muere en el hospital, alguno de ellos conectados a máquinas, intubados, aislados y sin posibilidad de comunicarse con sus familiares (2).

En esta fase terminal de algunas enfermedades puede haber síntomas desagradables como son: dolor intenso, confusión mental, espasmos musculares, sensación de ahogo y agitación (5), síntomas muy difíciles de manejar en el domicilio y por los familiares, lo que justificaría los datos reflejados en el estudio de J.de Miguel, según el cual cada día mueren más personas en el hospital.

Al no responder estos síntomas a las intervenciones habituales, el personal sanitario, los familiares e incluso el propio paciente, si está consciente, puede solicitar la sedación paliativa. Consiste esta sedación paliativa en la administración deliberada de fármacos, para reducir la consciencia de un paciente con enfermedad avanzada o terminal, para aliviar los síntomas, y con su consentimiento explícito, implícito o delegado (6). Con la sedación paliativa se alivia el sufrimiento extremo, produciendo un estado de inconsciencia, mientras la enfermedad sigue su curso. Este tratamiento, pues, no pretende causar la muerte o acortar la vida, sino que el paciente esté relajado y tenga el mayor bienestar posible, pero indudablemente le lleva a una situación que le deja desconectado del mundo exterior.

Ante todos estos antecedentes, nos ha parecido de interés, plantearnos los objetivos de este trabajo que han sido conocer las preferencias de los individuos sobre cómo quieren ser tratados ante un proceso de enfermedad terminal con dolor y qué factores inciden en dichas preferencias.

MATERIAL Y MÉTODO

A una población de 700 individuos se pasó un cuestionario en el que se recogían además de datos biográficos, otras circunstancias relacionadas con el objetivo de este trabajo. Con los datos recogidos en dicho cuestionario se ha realizado una estadística descriptiva de cada variable calculando la distribución de frecuencias y, en las variables cuantitativas se obtuvieron, además, medidas de posición y de dispersión. La comparación de grupos con variables cualitativas se hizo con análisis de tablas de contingencia con el test de la ? 2 de Pearson, complementado con un análisis de residuos. Para la comparación de grupos con
variables cuantitativas se utilizó el test de la t´student para datos independientes.

RESULTADOS

Datos descriptivos:

Las edades de la población encuestada están comprendidas entre los 18 y los 89 años. El 65´9% son mujeres y el 34´1% hombres. De esta población, el 30´6% tiene estudios relacionados con la sanidad.

El 88´4% no ha padecido ninguna enfermedad grave; sin embargo, el 41´7% ha tenido alguna vez un dolor incapacitante y al 57´2% de éstos no se le calmaba con analgésicos o algún otro tipo de medicación. El 32´2% ha convivido con personas con enfermedad grave y el 48% ha tenido algún tipo de relación con personas con dolor intenso.

Cuando se les pregunta si han conocido o convivido con una persona con enfermedad en proceso terminal y dolor y saben cómo se les trató, el 59´1% dice que fue con alivio del dolor y un 40 % con sedación.

En caso de tener una enfermedad grave con dolor incapacitante, el 74% es partidario de estar sedado, mientras que el 26% opta por mantenerse consciente. Sin embargo cuando se trata de un familiar, preferiría la sedación el 89,5%, aunque ello supusiera acortar la vida y sólo el 10,5% que estuviera consciente. Es evidente que el 16% cambia de opinión con respecto a sus preferencias personales, cuando se trata de la actuación ante familiares, deseando para éstos la sedación.

De aquellos encuestados a cuyo familiar se le trató sólo con alivio del dolor, el 73´7% piensa que fue una actuación adecuada. De los que fueron tratados con sedación, el 96% están de acuerdo con esa actuación.

Relación de variables:

En cuanto a preferencias personales: Referente al sexo existe asociación de los hombres con estar conscientes y de las mujeres con la sedación (p< 0,01) Existe asociación entre las personas que han tenido una enfermedad grave y su preferencia a estar conscientes hasta el final (p< 0,05) Las edades comprendidas entre los 23 y los 60 años están asociadas con la sedación con inconsciencia, y la opción de mantenerse conscientes se asocia con jóvenes y mayores de 60 años (p< 0,01) La experiencia de haber vivido la sedación con inconsciencia en familiares está asociada con la preferencia de esa opción a nivel personal. (p< 0,001) El haber tenido algún contacto con la sanidad está asociado con la opción de sedación con inconsciencia (p< 0,01) En cuanto a preferencias personales para un familiar: La elección de sedación con inconsciencia para un familiar está asociada con las mujeres y la opción de la consciencia está asociada con los hombres (p< 0,001) Existe asociación entre haber padecido dolor y desear para sus familiares el tratamiento con sedación (p< 0, 05) El haber presenciado en sus familiares que se les alivió el dolor pero estaban conscientes está asociado con la elección de dicha opción para ellos mismos (p< 0,05) El ser mayor de 40 años y haber convivido con un enfermo grave está asociado con la preferencia sobre la sedación con inconsciencia (p< 0,001) El haber tenido algún contacto con la sanidad está asociado con la opción de sedación con inconsciencia para un familiar (p< 0,001) De los que han tenido la experiencia de vivir la situación de la elección de una de estas opciones para un familiar existe asociación entre los que opinan que se tomó la decision adecuada y la opción con inconsciencia (p< 0,01) DISCUSIÓN El que tres cuartas partes de la población encuestada prefieran la sedación con inconsciencia, aunque ello suponga acortar la vida, nos hace pensar que el individuo tiene miedo al dolor y el hecho de que la elección de dicha opción aumente en el caso de un familiar, se puede justificar por el deseo de no verlo sufrir. Los que tienen contacto con la sanidad, las mujeres y los que su edad está comprendida entre 23 y 60 años tienden a preferir la opción de la sedación con inconsciencia. Estos colectivos tienen en común que son los que suelen estar más en contacto directo con los enfermos en circunstancias de enfermedad terminal y dolor extremo. Aquellos que presenciaron la sedación e inconsciencia en un familiar están de acuerdo con esta actuación, e incluso este hecho condiciona su decisión de preferirla también para ellos, lo que evidencia una vez más su contacto íntimo con el enfermo. Los jóvenes y los hombres optan por mantenerse conscientes. En ambos casos, por tradición o circunstancias, su contacto con el dolor extremo es lejano o nulo. Aquellas personas que han padecido una enfermedad grave prefieren mantenerse conscientes. Es posible que con su experiencia deseen tener el control de la situación hasta el final y de esta manera mantener por más tiempo el contacto con su entorno familiar. Aquellas personas que por su experiencia han visto morir y sufrir prefieren la inconsciencia, aliviando así el sufrimiento al final de la vida, tanto para sí como para sus familiares. CONCLUSIONES 1.- La mayoría de la población prefiere la sedación con inconsciencia para la etapa final de su vida, ante una enfermedad terminal con dolor. 2.- La elección de sedación con inconsciencia se ve incrementada en el caso de un familiar. 3.- La convivencia directa con el dolor de otras personas es un factor determinante a la hora de elegir la opción de sedación con inconsciencia. 4.- La elección de la opción de mantenerse consciente en la etapa final de la vida ante una enfermedad terminal está, en la mayoría de los casos, hecha desde el desconocimiento de lo que significa realmente. Sólo excluiríamos los que han sufrido una enfermedad grave y toman esta decisión. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Bayés R. La sociedad contemporánea ante el dolor y la muerte. Humanitas. Humanidades Médicas, enero?marzo 2003; (1): 67-74. 2.- De Miguel J, Marí?Klose M. El canon de la muerte. Política y Sociedad 2000 nº 35: 113- 144. 3.- Centro de Investigaciones Sociológicas (CIS). España 2002. Encuesta Nacional. 2500 entrevistas personales a población mayor de 18 años. Número de estudio 2442. 4.- Palomar Gallardo C, Merino Navarro D, Polanco González I, Pérez Cambriles JM, Reyes Bautista JR. El apoyo socio- sanitario prestado a los pacientes terminales de cáncer en domicilio y grado de satisfacción de los mismos. Med Pal 2002 (Madrid); 9 (1): 3-5. 5.- JAMA The Journal of American Medical Association. Sedación paliativa. Patient page October 12, 2005; 294(14): 1850. 6. - Porta I Sales J. et al. Comité de Ética de la SECPAL. Aspectos éticos de la sedación en Cuidados Paliativos. Med Pal 2002 (Madrid); 9(1): 41-46. ISSN 1695-6141 © COPYRIGHT Servicio de Publicaciones - Universidad de Murcia Enfermería Global Nº 11 Noviembre 2007 Página 1

Síndrome de Dolor Regional Complejo

Síndrome de Dolor Regional Complejo

Apertura: Esta audiovisual sobre el síndrome de dolor regional complejo ha sido  producido para usted por el Centro de Recursos del Departamento de Dolor en Medicina Interna y Cuidados Paliativos del Centro Médico Beth Israel, ubicado en la Ciudad de Nueva York, con el generoso apoyo económico de la Fundación Mayday.

Síndrome de dolor regional complejo.  Lo que usted debe saber.

¿Alguien le ha dicho que usted tiene distrofia simpática refleja o causalgia ?  Si éste es el caso, usted padece del síndrome de dolor regional complejo.

¿Qué es el síndrome regional complejo?

Es un dolor crónico que ocurre usualmente después de una lesión.  Se caracteriza por la presencia de dolor, cambio en la circulación sanguínea y transpiración e inflamación en el área afectada.  También puede haber cambios en su piel, huesos y otros tejidos.  En ocasiones es difícil mover la parte del cuerpo afectada por el dolor.

El síndrome de dolor regional complejo usualmente afecta los brazos y las piernas.  Pero puede afectar cualquier parte de su cuerpo.  Puede ser progresivo. Esto significa que puede empeorar en alguna parte del cuerpo o que puede extenderse a otras partes del cuerpo también.  La lesión que puede provocar un síndrome de dolor regional complejo puede ser casi insignificante.  Algunos pacientes no pueden recordar si han tenido o no una lesión.

Si el problema ocurre como consecuencia de una lesión en la piel, huesos, articulación o músculo, esta condición se llama distrofia simpática refleja o síndrome regional complejo tipo uno.  Si la lesión afecta un nervio principal, entonces la condición se llama causalgia o síndrome regional complejo tipo dos.

Antes los doctores pensaban que el síndrome de dolor regional complejo era causado por un problema de los nervios que se llaman “simpáticos”. Estos son los nervios que controlan el tamaño de los vasos sanguíneos, la sudoración y otras funciones de su cuerpo.  Ahora los doctores saben que el síndrome de dolor regional complejo es causado por otros problemas del sistema nervioso.  Aunque algunos pacientes mejoran cuando se bloquea el sistema nervioso simpático otros no presentan mejoría alguna.

¿A quién afecta el síndrome de dolor regional complejo?

Nadie sabe porqué algunas lesiones causan el síndrome de dolor regional complejo.  Algunos expertos opinan que hay una cierta predisposición familiar en los pacientes que sufren este problema.  También se piensa que el haber estado bajo mucha tensión nerviosa en el momento de ocurrir la lesión, puede ser un predisponente para desarrollar el síndrome.  Otros opinan que la causa es el no usar por un tiempo prolongado la  parte del cuerpo afectada; por ejemplo si ha estado enyesada o inmovilizada.  Pero en realidad nadie sabe la causa.

¿Cuáles son los síntomas?

Estos son los síntomas que los doctores usan para decidir si usted tiene el síndrome de dolor regional complejo:
1)            Dolor que es constante o casi constante.  Frecuentemente se siente como quemazón.  Puede haber sensibilidad de la piel, de tal manera que la ropa, el viento, baja temperatura o tocándola suavemente, puede empeorar el dolor.
2)            Tener algunos de los siguientes síntomas en el área del dolor: Hinchazón
Cambios en la coloración de la piel.
Temperatura de la piel que no es normal, y sudoración más, o bien menos, abundante.

Otros síntomas que son comunes incluyen la dificultad para mover la parte del cuerpo donde está el dolor, temblor, depresión, ansiedad y problemas para dormir.  Algunos pacientes tienen cambios en el área dolorida que se llaman cambios tróficos.  Estos incluyen afinamiento de la piel, tejidos o músculo, fragilidad de los huesos o cambios en la forma de crecimiento del pelo o las uñas.

Cada paciente que padece del síndrome de dolor regional complejo tiene síntomas diferentes.  Los síntomas pueden cambiar de minuto a minuto o de hora a hora.  Su doctor hace el diagnóstico de síndrome de dolor regional complejo basándose en cómo usted describe los síntomas y en lo que encuentre durante el examen físico.

Tratamientos para el síndrome de dolor regional complejo.

El síndrome de dolor regional complejo no se cura con un solo tratamiento.  Sin embargo, muchos pacientes encuentran que sus síntomas mejoran mucho cuando se hace la terapia adecuada.  Cada paciente responde diferentemente a cada tratamiento.  Su doctor tal vez tenga que tratar varios terapias diferentes en combinaciones diferentes hasta encontrar la que es más adecuada para usted.

Su doctor puede recomendarle que tome medicinas del grupo de los antiinflamatorios, corticoesteroides, anticonvulsantes, antidepresivos o derivados de la morfina.  Posiblemente usted tenga que tomar varias medicaciones a la vez para obtener el mayor alivio posible.

Otro tratamiento se llama el bloqueo nervioso simpático.  La mayoría de los pacientes con síndrome de dolor regional complejo necesitan al menos un bloqueo. Algunos pacientes experimentan una mejoría dramática.  Si usted no obtiene una buena mejoría con el bloqueo, probablemente no debería continuar esta terapia.

Muchos pacientes encuentran que la rehabilitación física y la terapia ocupacional son beneficiosas.  Un programa de rehabilitación física que incluya estiramiento corporal, aumento del tono muscular y gimnasia aeróbica le ayudará a recuperar amplitud de movimientos, tono muscular y control motor del área afectada. Es una parte muy importante del tratamiento.

Hay pacientes que experimentan mejoría del dolor después del bloqueo simpático pero no dura por mucho tiempo.  En este caso, su doctor le puede recomendar una simpatectomia.  Esto significa interrumpir los nervios simpáticos que van hacia la parte del cuerpo afectada, mediante cirugía o inyectando medicación.  Otras formas de tratamiento incluyen acupuntura, estimulación eléctrica de los nervios a través de la piel (TENS),  estimulación de la espina dorsal, o infusiones dentro de la espina dorsal.

Los pacientes que experimentan dolor causado por el contacto de la ropa, viento, frío o como consecuencia de tocar la piel suavemente, podrían beneficiarse  mediante técnicas de desensitización.  Se frota la piel con diferentes materiales, comenzando con texturas suaves y luego progresando a texturas ásperas e irritantes.  Con la repetición del contacto la piel se acostumbra a las texturas ásperas.  Con el tiempo el paciente llega a tolerar el contacto de la ropa, sabanas o toallas.

Esperamos que este segmento le haya proporcionado suficiente información básica sobre el síndrome de dolor regional complejo.  Recuerde, como hay tantas alternativas de tratamiento disponibles, tiene que mantener las esperanza de que su problema puede mejorar.

Protocolo para el Dolor Incidental en ingles

INCIDENT PAIN PROTOCOL

St. Boniface General Hospital
Palliative Care 

Dr. Mike Harlos

Step Medication # micrograms SL
(50 microgm/ml)

1 Fentanyl 50
2 Sufentanil 25
3 Sufentanil 50
4 Sufentanil 100

Application of Incident Pain
Protocol:

Examples of situations in which
the Incident Pain Protocol 
is initiated: 

– planned turns 
– transfers 
– bathing 
– changing clothes 
– dressing changes 
– disimpaction 

* The opioid (fentanyl or
sufentanil) is administered 
sublingually 10 min prior to
anticipated activity 

* If the initial dose appears to be
insufficient, that same 
dose may be repeated up to two
further doses, at 10 minute 
intervals. 

* If a given dose is sufficient, the
patient will typically 
appear drowsy 10 – 15 min.
following the dose. If this is 
not the case, or if the patient
experiences discomfort 
during the planned activity, then
repeat doses may be 
given as above. 

* Increasing to the next step of the
Incident Pain Protocol 
is undertaken if the maximum
number of doses (three) is 
required to achieve comfort, or is
insufficient to achieve 
comfort with activity. Increasing to
the next step of the 
Incident Pain Protocol cannot be
done within one hour of 
the most recent fentanyl or
sufentanil dose, except after 
contacting the physician. If the
maximum number of doses 
(three) has been given, and the
patient remains in 
discomfort with activity that must
be undertaken 
presently, the physician should be
contacted for 
consideration of immediately
proceeding to the next step 
of the Incident Pain Protocol 

* The Incident Pain Protocol may
be used up to q 1h prn 

DOLOR NEUROPÁTICO

DOLOR NEUROPÁTICO
Dr. Daniel Samper
Serv. Anestesiología. Clínica del Dolor
Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona
1) INTRODUCCIÓN
El dolor Neuropático es uno de los mayores desafíos en el manejo del dolor crónico y una de las áreas más prometedoras en la investigación de dolor.
Aunque el dolor neuropático es uno de los tipos de dolor más frecuentemente encontrado en la práctica clínica, el éxito en su tratamiento permanece aún distante en muchas ocasiones.
El dolor neuropático es uno de los problemas importantes en el campo del dolor crónico no neoplásico y también del dolor de cáncer. Su reconocimiento como un factor importante en el dolor de cáncer ha sido tardío y el diagnóstico es complicado frecuentemente por el hecho de que ese dolor de cáncer puede comenzar como un problema sobre todo nociceptivo y luego progresivamente puede convertirse en algunos casos en una mezcla de dolor nociceptivo y neuropático.
2) DEFINICIÓN
El dolor neuropático aparece por la lesión, enfermedad o sección completa (“Desaferenciación’) del sistema nervioso periférico o central, en la ausencia de un estímulo nocivo periférico.
Es muy importante la comprensión de que la neuropatía puede existir sin dolor y de que el dolor puede existir sin evidencia de lesión del nervio. El dolor neuropático, por lo tanto, puede ser definido como una sensación o experiencia emocional desagradable asociada con la disfunción o lesión del sistema nervioso.
Para investigar los mecanismos de dolor neuropático es preciso pues desarrollar terapias efectivas diseñadas para normalizar la función neural y aliviar el dolor resultante producido por las lesiones neuropáticas.
El dolor neuropático se diferencia de la nocicepción normal en que las vías nociceptivas normales están alteradas por respuestas prefijadas a la lesión neural o por procesos patológicos. Así, en lugar de generar un potencial de acción iniciado después de una suficiente sumación, se genera un potencial de acción aberrante desde un estímulo normalmente inocuo.
Se propone actualmente que el dolor neuropático sea dividido en tres distintas grandes categorías: dolor desaferentivo, dolor mediado por el simpático y neuropatía periférica. La diferenciación entre estos grupos de dolor neuropático es aveces difícil por la combinación de procesos patológicos y las variaciones de las manifestaciones clínicas.
3) TERMINOLOGÍA ASOCIADA
Conviene entender una serie de términos que aparecen frecuentemente al hablar de dolor neuropático:
ALODINIA: Dolor debido a un estímulo que no provoca normalmente dolor.
HIPERALGESIA: respuesta aumentada a un estímulo doloroso.
ANESTESIA DOLOROSA: Dolor en una superficie o región anestésica.
CAUSALGIA: Un síndrome de mantenido dolor quemante, alodinia e hiperpatía después de una lesión traumática de nervio, frecuentemente combinada con disfunción vasomotora y sudomotora y luego cambios tróficos.
DISESTESIA: Una sensación anormal desagradable, espontánea o evocada.
PARESTESIA: Sensación anormal, de tipo “calambre” u “hormigueo”
HIPERPATIA: Un síndrome doloroso, caracterizado por la reacción aumentada a los estímulos, especialmente un estímulo repetitivo.
HIPOALGESIA: El dolor disminuido con respecto al estímulo normalmente doloroso.
NEURALGIA: Dolor en la distribución de un nervio o nervios.
NEURITIS: La inflamación de un nervio o nervios
4) FISIOLOGÍA DE LA NOCICEPCIÓN NORMAL
La fisiología de la conducción nerviosa implica cuatro componentes funcionales que pueden transformar las señales de entrada en liberación de neurotransmisor.
El primer componente es una señal de entrada (input) que, tras contactar con receptor dendrítico a suficiente intensidad, induce la generación de un potencial receptor, que transforma un estímulo sensorial en una señal eléctrica local.
El segundo componente funcional es la señal de integración. Debido a que el potencial receptor local no puede por él mismo generar un potencial de acción, debe ser modificado por una transmisión activa adicional. Si los potenciales del receptor desarrollan una suma integrada lo suficientemente excitatoria, se iniciará el potencial de acción. Si no se genera ese potencial de acción, la señal de entrada se disipa sin una respuesta perceptible.
El tercer componente funcional de la conducción nerviosa es la propagación continuada del potencial de acción a la médula espinal. El axon nervioso es el componente anatómico del sistema nervioso responsable de la propagación del potencial de acción. La lesión traumática al axón es común, debido a la frecuentemente larga y tortuosa ruta hacia la médula espinal que convierte al axón vulnerable a la lesión.
El cuarto componente funcional es el relevo del estímulo a las estructuras cerebrales del sistema nervioso central. El asta dorsal es la región de la médula espinal cuyo propósito principal es recibir el estímulo aferente de la periferia, modificar la señal de entrada de acuerdo a las influencias descendentes de los centros cerebrales superiores, y relevar la información resultante a los centros cerebrales superiores para continuar el proceso.
alto umbral.
Cuando este sistema funciona correctamente, se produce la nocicepción normal; sin embargo, cuando alguna alteración ocurre, el mensaje es distorsionado, inadecuado, o prolongado y tiene consecuencias patofisiológicas anormales. Este fenómeno puede ser descrito como dolor neuropático.
5) MECANISMOS DEL DOLOR NEUROPÁTICO
5.1) LESIONES DE CODIFICACIÓN NEURONAL
El final distal de la neurona aferente somatosensorial es un especializado transductor que codifica un apropiado estímulo en impulsos eléctricos. La sensibilización de estos terminales periféricos se considera que es un componente vital de la hiperalgesia.
5.2) LESIONES DE CONDUCCIÓN NEURONAL
La lesión de un axón puede alterar las propiedades normales de conducción pasivas del axón y inducir una fuente ectópica, química o mecánica, de aberrantes potenciales de acción.
La actividad eléctrica es una propiedad de todos los neuromas. Se cree que factores como la isquemia tisular, infección, inflamación, presión mecánica, y agonistas adrenérgicos pueden excitar el brote de axones y provocarlos a generar actividad eléctrica anormal, que puede ser percibida como dolorosa.
Parece demostrada la capacidad del neuroma en generar sensaciones dolorosas al aliviar el dolor mediante la excisión de dicho neuroma. Desafortunadamente, el dolor reaparece con la inevitable regeneración del neuroma. Además, la analgesia mediante el bloqueo de la conducción y bloqueo simpático demuestra el efecto del medio extracelular sobre el neuroma doloroso.
La generación de picos axonales, un anormal tipo de conducción resultante de las variadas velocidades de conducción en un simple axón debido a la alteración del diámetro axonal o de la mielinización, puede conducir a un autopropagado estado de excitación a partir de un único estímulo. El efecto de tal actividad eléctrica podría terminar en la percepción de dolor desde un estímulo inocuo, un fenómeno llamado alodinia.
El denominado “cross-talk” ha sido también implicado como un posible mecanismo de dolor neuropático. Obedece a la presencia de conexiones eléctricas entre axones en el neuroma, además de en segmentos axonales degenerados y regenerados. Estas conexiones han sido también observadas en axones desmielinizados. Si un aferente mecánico de bajo umbral es unido a un axón nociceptivo, la estimulación por un simple contacto suave podría ser interpretada clínicamente como dolor o hiperestesia.
5.3) HIPERACTIVIDAD DE LOS NOCICEPTORES AFERENTES PRIMARIOS
Cualquier proceso patológico que conduzca a aumento de descarga de los nociceptores aferentes primarios (PANs) puede producir dolor, dado que sus conexiones centrales están intactas.
Hay dos clases de patología nerviosa que podrían causar incremento de la actividad de los (PANs): la activación fisiológica de los nociceptores nervi nervorum y la actividad anormal en los nociceptores aferentes primarios lesionados.
Los nervios periféricos tienen una inervación derivada extrínsecamente vía haz neurovascular y parte de la inervación es por nociceptores desmielinizados. Un proceso inflamatorio que implique al nervio podría, por ejemplo, activar a los PANs quimiosensitivos que normalmente inervan a los tejidos conectivos de la vaina; aunque no hay evidencia directa que soporte este mecanismo, la neuropatía aguda inflamatoria desmielinizante (Guillain-Barré) es un ejemplo de una condición que podría provocar dolor a través de la actividad en el nervi nervorum. Debido a que la patología es de desmielinización, los axones no mielinizados están relativamente reservados y la sensación de dolor en estos pacientes es típicamente normal en los tests clínicos. Esto indica que los axones de PANs que corren con los nervios están intactos. El Guillain Barre es doloroso. El dolor es usualmente profundo y tiene una cualidad de tipo dolorimiento más propio de los dolores musculoesqueléticos.
Un segundo tipo de mecanismos para la activación de nociceptores se presenta cuando los axones PAN en el tronco nervioso son directamente dañados. Aunque la evidencia de lesión clínica a los PANs es una de las más ubicuas características de los pacientes con dolor neuropático, esta correlación no prueba que la actividad en los disfuncionantes PANs genere la señal de dolor. La evidencia que favorece esta idea viene de estudios animales que muestran que los axones PAN dañados exhiben actividad espontánea, sensibilización y aumentada sensibilidad mecánica.
Se ha demostrado que los PANs disfuncionantes pueden generar una señal de dolor en ausencia de estímulo nocivo. Se propone que el dolor y calor es debido a actividad espontánea en PANs sensibilizados con liberación periférica de péptidos vasodilatadores como la substancia P. Estas tres observaciones apoyan la idea de que en algunos pacientes con dolor neuropático, la actividad espontánea que surge en los terminales periféricos de los PANs disfuncionantes es crítica para la generación de una señal dolorosa.
El hecho de que impulsos ectópicos espontáneos en aferentes primarios lesionados sean sensibles al bloqueo por bloqueantes de los canales del sodio, es el mecanismo de la probada eficacia de los anestésicos locales y sus derivados en neuropatía diabética (mexiletina), neuropatía traumática (mexiletina), y neuralgia postherpética (lidocaína) en los que hay actividad ectópica espontánea en PANs dañados. Además, el uso parenteral de anestésicos locales parece tener una amplia eficacia analgésica incluyendo condiciones de dolor no asociadas con la lesión de PANs.
5.4) lesiones de transmisión neuronal
Las lesiones de sistema de transmisión del asta dorsal incluyen cambios en el sistema nervioso central que suceden como respuesta a la enfermedad o lesión del sistema nervioso central o periférico
La presencia de eléctricamente silentes sinapsis entre las células del asta dorsal puede aparentemente ser desenmascarado súbitamente por la lesión axonal, por eso cuando una neurona es seccionada la célula recibe el influjo de un axón diferente y adopta su campo receptivo. Este suceso podría permitir que un estímulo aferente inocuo sea recibido por la neurona axonotomizada y sea interpretado como dolor.
5.5)LESION ESPINAL
Frecuentemente pacientes con lesiones en la médula espinal (LME) sentirán dolor en superficies por debajo del nivel de la lesión. Una razón posible para estos es el brote de neuronas aferentes primarias intactas en la región denervada. Se ha demostrado, en animales experimentales, que cuando un nervio periférico se corta, los nervios que están en el área cutánea adyacente envían ramas colaterales dentro del área denervada. Además, el área ahora inervada por el nervio colateral genera una hiperrespuesta a estímulos levemente nocivos.
El sistema nervioso simpático puede contribuir también a la sensibilización de neuronas aferentes primarias. Además, el bloqueo simpático puede, en algunos casos, aliviar el dolor asociado con lesiones del SNC. La activación de neuronas simpáticas postganglionares aumenta la excitabilidad de neuronas aferentes primarias colaterales. La sensibilización simpática se cree que está mediada por la liberación de noradrenalina que luego actúa por medio del receptor alpha2-adrenergico.
Otro mecanismo, en LME, que se cree puede ser causante de dolor neuropático es la pérdida de mecanismos inhibitorios normalmente activos. Las fibras posteriores de la médula ejercen una influencia inhibitoria sobre los aferentes del dolor en la vía lateral y la evidencia clínica sugiere que la integridad de esta vía es importante en la expresión de hiperalgesia, por lo tanto es posible que este equilibrio sea destruido con lesiones de la médula espinal y este mecanismo sólo o en combinación con el otro descrito arriba provoque dolor continuo.
5.6) ACTIVACIÓN DE VÍAS ALTERNATIVAS FUERA DE LA MÉDULA ESPINAL
El concepto de “plasticidad” del sistema nervioso origina la posibilidad del desarrollo de vías sensitivas alternativas. Esto puede ocurrir mediante el rebrote de aferentes viscerales nociceptivos que unen la médula espinal a un nivel más alto, a través de la activación de aferentes vagales silentes o a través de la activación de una respuesta sistémica general que sigue a una reacción neurohumoral generada localmente. Hay evidencia reciente que incluso aun las neuronas espinales pueden regenerar a veces bajo la influencia de cantidades y tipos apropiados de neuropéptidos espinales. La involucración del sistema nervioso simpático es sugerida también por los cambios vasomotores y otros autonómicos cambios vistos en casos de LME.
5.7) ACTIVACION DE VIAS ALTERNATIVAS DENTRO DE LA MEDULA ESPINAL
En pacientes con lesiones incompletas, el dolor puede también ser resultado de la conducción a través de vías alternativas dentro de la médula espinal. La vía dorsal de la columna, tracto espinocervicotalámico, espinoparabraquial, espinohipotalámico y sistema ascendente multisináptico se sugieren como candidatos de esta vía. Estas vías normalmente subsidiarias o latentes pueden llegar a ser activadas con lesiones de las vías espinotalámicas laterales.
5.8) MECANISMOS CENTRALES
Otro concepto importante en la investigación de los mecanismos de dolor neuropático es que la lesión del sistema nervioso periférico puede provocar una profunda reorganización neuro-anatómica, patofisiológica y incluso muerte celular en el neuroaxis central.
Parece que la actividad del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA) juega una parte importante en muchos de estos cambios. Así una nueva vía de investigación ahora se centra alrededor del NMDA y asociados receptores en la médula espinal y quizás a niveles más altos del neuroaxis.
La activación de aferentes mielinizados tiene un significado efecto inhibitorio sobre la intensidad de dolor producido por los PANs activos.
Algunos estímulos inocuos son capaces de producir dolor mediado por axones aferentes no mielinizados cuando los aferentes mielinizados que inervan la misma región cutánea están bloqueados. Hipótesis como esta contribuyen a la hipótesis de control de la puerta de entrada de Melzack y Wall(1965) que postularon que los aferentes mielinizados activan una interneurona inhibitoria en la sustancia gelatinosa (“la puerta”) que modula la transmisión neuronal de dolor a través de las no mielinizadas.
A pesar de todo este mecanismo no se ha visto totalmente corroborado por los resultados clínicos. Los métodos más aplicados han sido la estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y la estimulación de raíces posteriores de columna dorsal o lumbar.
5.9) EXCITABILIDAD AUMENTADA DE NEURONAS TRANSMISORAS DE DOLOR CENTRAL
La lesión de las neuronas aferentes primarias es fuente de varios cambios que ocurren en las neuronas somato-sensoriales centrales. Dos de estos mecanismos son:
Hiperactividad por desaferenciación
Estudios experimentales han demostrado que algunas neuronas desaferenciadas del asta dorsal, desarrollan altos niveles de actividad espontánea tras la rizotomía dorsal. Uno de los ejemplos más claros de esto es el síndrome de desaferenciación por avulsión del plexo braquial. La mayoría de estos enfermos tienen gran dolor.
Excitación central prolongada por inducción de nociceptor
La prolongada o repetitiva entrada de PANs no mielinizados produce un progresivo incremento en la descarga neuronal en el asta dorsal y respuesta subjetiva al posterior estímulo cutáneo.
El wind up es un ejemplo de esto. El wind up se refiere a la observación en neuronas nociceptivas del cuerno dorsal de que entradas idénticas repetidas de PANs no mielinizados están asociadas a un incremento progresivo en la descarga producida por cada estímulo. El wind up puede ser suprimido por opioides, antagonistas receptor substancia P, y bloqueantes de los canales iónicos del receptor NMDA.
La incrementada excitabilidad de neuronas del cuerno dorsal por descargas en PANs no mielinizados puede representar una prolongada despolarización debido a entrada de péptidos y calcio a través del receptor NMDA. Si la substancia P y los aminoácidos que actúan sobre el receptor NMDA contribuyen significativamente al dolor neuropático, los antagonistas de estas acciones podrían representar otro avance terapéutico.
La ketamina tiene un efecto bloqueante sobre los canales iónicos del receptor NMDA, además de tener otros efectos analgésicos.
6) CARACTERÍSTICAS DE DOLOR NEUROPÁTICO
Dolor en ausencia de lesión tisular continua
La iniciación demorada después de la cirugía o trauma
Disestesias, descritas como quemazón o eléctricas
Frecuentemente paroxismos, disparando o apuñalando
Dolor en superficie de pérdida sensitiva
Alodinia, sumación y after-reacción son comunes
7) El DIAGNÓSTICO puede también ser ayudado por ensayos objetivos tales como velocidades de conducción de nervio, electromielogramas y diversos estudios de imágenes, incluyendo TC, mielograma y RNM. Sin embargo, la interpretación de los lo anteriores ensayos no puede hacerse en ausencia de la historia y examen clínico. Una asistencia diagnóstica adicional para determinar la involucración posible de hiperactividad simpática es el test de fentolamina EV.
8) MANIFESTACIONES CLÍNICAS
8.1) NEUROPATIAS PERIFÉRICAS DIFUSAS
Las manifestaciones más comunes de este tipo de neuropatía vienen causada por diabetes, AIDS, estados de déficits relacionados con el alcohol y exposición a tóxicos
8.1.1) Neuropatía diabética:
Es la causa más frecuente de neuropatía. Una alta proporción de pacientes de diabéticos durante algunos años sufrirá ligera o moderada neuropatía difusa sensorial. Se acompaña frecuentemente de parestesias dolorosas y quemante y lancinante dolor. La presencia de dolor indicará la afectación de fibras de pequeño calibre.
Existe una clara relación entre el grado de hiperglicemia y la hemoglobina glicosilada y la presencia de neuropatía.
La diabetes puede ocasionar: Neuropatías craneales, Mononeuropatías de tronco y extremidades, Neuropatía motora proximal (amiotrofia diabética), Neuropatía autonómica,
Polineuropatía sensitiva o sensitivo-motora
8.1.2) Neuropatía por AIDS
Hasta un 90% de pacientes con AIDS desarrollan una neuropatía
La forma más común de dolor que presentan es una neuropatía sensitiva distal y simétrica.
Debe tenerse en cuenta que los fármacos administrados a estos enfermos para el tratamiento de las infecciones oportunistas pueden provocar neuropatías periféricas y complicar el diagnóstico diferencial.
8.1.3) Neuropatías relacionadas con alcohol y estados deficitarios
El alcohol sólo no causa una neuropatía periférica. La causa más probable se cree que es la deficiencia nutricional. Y es la eliminación del consumo de alcohol, la buena nutrición y los suplementos de vitaminas los que pueden conducir a una mejora de la neuropatía.
8.1.4) Neuropatías tóxicas
El dolor es frecuente en neuropatías inducidas por talio y arsénico. Otras sustancias como el plomo y mercurio usualmente causan neuropatías no dolorosas.
8.2) NEUROPATÍAS FOCALES
8.2.1) Síndrome de túnel carpiano
Es uno de las más comunes neuropatías por atrapamiento y a menudo ocurre sin ningún trauma externo. Una causa frecuente del síndrome es la acción repetida o mantenida de flexión o hiperextensión de la muñeca. Predisponen también a este síndrome el embarazo, hipotiroidismo, acromegalia, artritis reumatoide y diabetes.
La sintomatología es una parestesia dolorosa que afecta a los tres primeros dedos. Al progresar la compresión del mediano, el dolor aumenta y se extiende a todos los dedos, la muñeca y el antebrazo. Tardíamente puede haber atrofia de la eminencia tenar.
8.2.2) Meralgia parestésica
A menudo ocurre tras rápidas ganancias o pérdidas de peso. En muchos pacientes sin embargo no hay ninguna causa aparente. A menudo el problema se resuelve espontáneamente en pocas semanas o meses. Síntomas característicos son parestesias y dolor en la cara anterolateral del muslo. Se presenta pérdida sensitiva o hiperestesia en esa zona. La bipedestación y la deambulación a menudo agravan el cuadro. La causa es el atrapamiento del n. fémorocutáneo lateral en el músculo psoas, en la pelvis y más comúnmente en el punto de unión del ligamento inguinal a la espina ilíaca anterosuperior.
8.2.3) Neuralgia postherpética: alto grado de incidencia en el dolor neuropático.
8.3) PATOLOGÍAS DIVERSAS
Finalmente podemos colocar en un gran grupo las siguientes entidades patológicas como causantes también de dolor neuropático: CRPS I, CRPS II, Dolor de miembro fantasma, Neuralgias, Dolor post-toracotomía, Dolor post-AVC, Síndrome talámico, Aracnoiditis,
Dolor facial atípico, Avulsión plexo braquial
9) TRATAMIENTO
Bloqueos simpáticos
Procedimientos quirúrgicos: descompresión, transposición
Técnicas neuroestimulativas: TNS, estimuladores medulares
Preparados tópicos: capsaicina, EMLA
Fármacos sistémicos:
9.1)TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina(NAdr,serotonina), desipramina(NAdr), paroxetina (serotonina), fluoxetina (seroto)
Anticonvulsivantes: carbamazepina, clonazepam, valproato, gabapentina
Anestésicos locales: lidocaína, mexiletina
Opioides (tramadol)
Bloqueantes receptores NMDA: ketamina
Capsaicina
Corticoesteroides
Adrenérgicos ? 2: clonidina

DOLOR LUMBAR CRONICO

DOLOR LUMBAR CRONICO:

Prof. Dr. Jaime A. de la Parra
Médico Neurocirujano
Médico Legista
Presidente de la Asociación Argentina para el Estudio de Dolor
Profesor Adjunto Salud Pública, Universidad Favaloro

Introducción:
Partiendo desde la definición del cuadro que aquí describiremos ?Dolor Lumbar Crónico-, pasando luego
por el diagnóstico diferencial (clave de todo el proceso), llegaremos luego al enfoque sobre la
interpretación global del cuadro y su correspondiente manejo interpretativo.

Definición de dolor lumbar crónico (DLC):
Paciente que se halla funcionalmente discapacitado para el trabajo o su vida social con una duración
superior a 6 meses.

Diagnóstico Diferencial
Acorde a la clasificación  de Macnab?s Backache, al enfrentar a un paciente con DLC deben seguirse los
siguientes pasos o cuestiones, que no necesariamente se encadenan ordenadamente, pero que por una
mera cuestión de metodología y rigor interpretativo conviene respetar :

Paso 1.
¿Existe una discapacidad física o existen patrones de conducta que sugieran un problema no
orgánico?
¿Es realmente una discapacidad física lo que relata el paciente, o de su historia y examen se desprende
que no existe ningún problema orgánico o físico?.
La discapacidad por dolor de un individuo puede considerarse la suma de tres variables imbricadas: a) el
componente discapacitante,
b) como vive emocionalmente el paciente su minusvalía y
c) por cuales procesos propios del entorno está pasando el sujeto, p.ej. etapa posterior a un accidente
automotor grave, litigios por el reconocimiento de la discapacidad, sea en los fueros laborales o civiles,
etc.
Es evidente que en cualquier paciente de DLC pueden hallarse aspectos dispares de estos factores
o de distinta preeminencia, pero sin ninguna duda deben tenerse en cuenta estos factores.
Como ejemplo al respecto de cuales factores pueden estar predominando, podemos mencionar algunos
cuadros sin sustrato orgánico concreto:  Dolor psicosomático   Dolor psicogénico  DLC relacionado en un paciente que se halla litigando o dentro de una demanda por daños

Cada una de estas categorías tendría varios exponentes típicos, pero no hace a un esquema como el
presente. No necesariamente la presencia de cualquiera de estas situaciones indican que la causa del dolor
sea atribuida al criterio que cumple o que llena, pero sí  debe saberse que pueden imbricarse y será la
habilidad del examinador que debe ponderar cada aspecto en su justa proporción.

Dentro de lo complejo que resulta evaluar cuadros dolorosos originados en diversas fuentes que
potencian la persistencia del dolor mencionamos, extraída de la obra citada, síntomas y signos que
permiten sospechar dolor no orgánico:
Síntomas  Pacientes con antecedentes de múltiples exámenes y estudios..  Dolor en múltiples lugares y no originados o agravados por esfuerzos mecánicos  Quejas de dolor difuso en toda la pierna sin topografía precisa.  Respuestas aleatorias a cualquier tratamiento de todo tipo  Múltiples crisis, internaciones, estudios, procedimientos, etc
Signos:  Hipersensibilidad táctil en regiones que no se correlacionan  topográficamente con metámeras o
territorios nerviosos periféricos.  Maniobras de distracción positivos (disimulada e indirectamente hacerle realizar maniobras que en
teoría no puede o le duele mucho cuando realiza)  Pierna totalmente dormida o anestesiada

Paso 2.
¿Puede tratarse de un error o equivocación diagnóstica?
Puntualizamos desde ya que el tema que tratamos es el DLC de causa o agravado por factores
mecánicos, es decir, el que se exacerba con determinados movimientos o posturas y cede, parcial o
totalmente con el reposo en cama. Diremos que un dolor lumbar es o no mecánicamente producido o
mantenido. También debe destacarse que el cuadro de radiculalgia (en la pierna conocido clásicamente
como ciatalgia) puede existir sólo o relacionado al DLC. Con estas dos claves nuestro diagnóstico
diferencial apuntará a:

a) Diagnósticos diferenciales de los dolores lumbares -o lumbalgia- que nacen de estructuras del canal
raquídeo o ajenas a él. Cuando se trate de dolor referido, esto es, la causa del dolor se siente o
repercute en la región lumbar pero no proviene de estructuras intrarraquideas y  tampoco se encuadre
dentro de la categoría de dolor mecánicamente relacionado, podrá  surgir a partir de patologías en
vísceras, vasos, órganos o neoplasias abdominales, pélvicas o retroperitoneales. En estos casos, son
aspectos valiosos a considerar que el dolor no se agudiza o exacerba por fenómenos mecánicos
evidentes y que los aspectos del dolor siguen o presentan componentes que se asemejan al dolor
propio del órgano o víscera afectada, sin aliviar tampoco al reposo (p.ej cólicos).  También existen
patologías nacidas en estructuras intrarraquídeas, las que no serán por lo tanto dolor referido pero que
tampoco presenten el dolor típico mecánicamente  relacionado, p. Ej. Neoplasias de vértebras,
procesos inflamatorios, infecciones de vértebras o de discos, etc.
b) Diagnóstico diferencial del dolor radicular. patologías dolorosas originadas dentro ?o fuera-  del
estuche raquídeo y que se traducen en dolor ciatálgico o neurítico: deben al menos evaluarse todas
aquellas estructuras del canal: vértebras, músculos y ligamentos, las articulaciones -tanto la unidad de
disco-vértebra como las carillas articulares-, la duramadre, etc. y que pueden manifestarse o mostrarse
bajo la forma de radiculalgia, de lumbalgia o ambos cuadros a la vez. P.ej.: hernias o protrusiones
discales; tumores de cola de caballo; estenosis de canal o de agujeros de conjugación; procesos
infecciosos que engloben la raíz nerviosa; aracnoiditis o neoplasias (propias o secundarias). Y dentro
de las causas de dolor irradiado a la pierna debemos considerar la existencia de procesos pelvianos que afecten raíces o plexo lumbosacro; enfermedades vasculares periféricas; patologías de cader
sacroileítis; neuropatías periféricas; neuropatías de diverso origen; etc.

Debe aceptarse que la mayor parte de dolor radicular sobre el territorio del nervio ciático es de orige
estructural y nacido en patologías de la región lumbosacra, sin que esto descarte otras etiologías meno
comunes. Partiendo de esta realid, la mayor parte de los errores o equivocaciones diagnósticas se debe
hecho de no realizar un correcto diagnóstico diferencial y no utilizar criterios clínicos, basándose sólo ?
exclusivamente- en imágenes de tomografía y resonancia, olvidando quizá que las mismas no muestra
diagnósticos ?valga la redundancia-  sino imágenes.
Me gustaría hacer hincapié respecto a trastornos  sensitivos o pérdidas de fuerza en los miembro
inferiores. Todos aquellos profesionales que se dediquen específicamente al diagnóstico y tratamiento d
este tipo de patología dolorosas, deben tener la clara representación mental de la anatomía regional d
columna lumbosacra, de la pelvis y de las caderas, como así mismo claramente identificados
individualizados los territorios de raíces, plexos y nervios periféricos de MMII. Recordar el aforismo d
aquel que no conoce la estructura (anatomía) no puede comprender la función Y si no comprende
fisiología, no puede interpretar la fisiopatología.

Dentro de los cuadros que pueden plantearse frente a los dolores en MMII, existen dos grande
vertientes, agrupables en dolor por a) claudicación vascular y b) por claudicación neurogénica.

EXAMEN
Claudicación vascular                                           Claudicación neurogénica
Localización
dolor
Tipo de dolor
Radiación
Agrava por
Alivia por
Lassegue o
sucedáneos
Examen vascular
Metamería típica, a veces
difuso, a veces nalga
Difuso, distribución
radicular, a veces calambres,
adormecimiento
De proximal a distal,
distribución metamérica
Por marcha o estar de pie
Reposo en cama o flexión de
tronco sobre un apoyo
Negativos
Se palpan pulsos
Músculos pantorrilla, no toma
muslo
Calambres dolorosos.
No es frecuente
Marchar o subir una pendiente
Dejar de marchar, quedarse
parado
Habitualmente positivo
Habitualmente pulsos
ausentes

Como todo esquema, debe adoptarse como orientativo y no absoluto
Con respecto a la pérdida de fuerza se consideran dos alturas de lesión: a) debilidad de causa central y b)
debilidad de origen periférico, según estén comprometidas la primera o la segunda neurona motora.
Cuadro clínico:

a)  causa central: dolor difuso en todo miembro inferior, con rigidez al comienzo avanzando a la
espasticidad; compromiso más marcado de músculos proximales que distales, reflejos aumentados,
discreta hipotrofia y falta de fasciculaciones al EMG. Su cuadro síndrómico se debe a patologías que
afecten la neurona motora superior. Patologías que lo originan: traumáticas, congénitas,
degenerativas, neoplásicas, ubicadas en SNC, tronco; etc.

b)  Causa periférica: dolor proximal o distal;  localizado en territorios musculares definidos; reflejos
disminuidos o ausentes, rápidos signos de atrofia muscular y trastornos tróficos; fasciculaciones
presentes al EMG y a veces visibles. El origen del cuadro está dado por lesiones de la neurona motora
inferior, de las mismas etiologías que en el inc. a) y que comprometen asta anterior medular, ganglio
de la raíz dorsal, ramas de plexo o  nervio periférico.

Cuadros habituales  de dolor y/o disminución de fuerza sobre cualquier territorio inervado por
neuronas motoras, sean estas primarias o secundarias, pueden ser resultado de lesiones traumáticas de
variada gravedad, traumatismos vértebro medulares con o sin secciones totales o parciales de médula.
Lesiones degenerativas medulares (ELA, siringomielia, EM), lesiones graves de raíces lumbo sacras por
hernias discales traumáticas agudas, protrusiones discales, compromiso de cola de caballo, etc.). Más
periféricamente, pueden observarse lesiones de tipo polineuropatías o mononeuropatía por causas
genéticas, metabólicas, tóxica, infecciosas, etc. Especial cuidado debe tenerse con los compromisos del
real nervio ciático (neuritis ciática). Debe recordarse también que pueden existir compromisos
combinados de ambas motoneuronas, p. Ej. Hernias de discos cervicales, con canal estrecho, compromiso
de raices periféricas con mielopatía acompañante.  El punto clave es identificar tipo de lesión (central o
periférica) en base al cuadro signosintomático típico y característico para cada estructura o nivel y/o la
posible combinación de ambos.

Paso 3.
¿Se trata de un síndrome de DLC mecánico, y si es así, cual es?
Se trata en este paso de identificar si un cuadro de lumbalgia o de lumbalgia + radiculalgia es
realmente un cuadro sindrómico provocado o agudizado por esfuerzos o movimientos que repercutan
mecánicamente sobre la región lumbar, a los fines de el tipo de cuadros que estamos analizando. Deben
así considerarse:

–  Dolor. De tipo mecánico, que se exacerba con los movimientos de tronco (especialmente si se
acompañan de levantar pesos o levantar y girar con el tronco) o con la estadía prolongada de pie y que
alivian generalmente con reposo, especialmente en la postura acostada.
–  Síndrome, es decir, un conjunto de signos y síntomas congruentes que se exteriorizan a través de un
cuadro de similares características atribuible a causas variadas, pero que a través del examen pueda
localizarse o referirse a una estructura o región anatómica perfectamente definida. Es decir, la altura
lesional.

Reuniendo los dos aspectos, tendremos ?cuando la clínica así lo señale- un cuadro de dolor lumbar
crónico originado por …..  y con una ubicación o diagnóstico de altura dada por la/s estructuras
anatómicas lesionadas…. . No se debe dejar de reiterar que tales diagnósticos surgen del historial clínico y
del examen. Los estudios complementarios son sólo eso: complementarios, corriendo el riesgo, al olvidar
este axioma, de tratar o intervenir quirúrgicamente…  imágenes.
Conclusiones:
1. El lumbago, dentro de esta concepción, debe interpretarse como una inestabilidad mecánica de la
columna, o ?en términos del Prof. Cibeira- y en relación a una de las causas más frecuentes de
lumbalgia, el síndrome lumbo sacro por sobrecarga anormal crónica y el síndrome lumbosacro por
movilidad anormal crónica   Se agrava con los movimientos de tronco, si el cuadro es puro no irradia
ni a nalgas ni a MMII y alivia con el reposo, con la disminución de peso, etc.

2. Cuando existe el dolor radicular ?ya sea uni o bilateral- y con un correlato topográfico, con o sin
trastornos de la sensibilidad sobre el territorio afectado, ello está indicando compromiso radicular,
plexual o periférico, hablando en este caso de síndrome radicular, el que puede ser agudo o crónico,
entendiendo por tal, aquel que tiene varios meses de duración, con una distribución acorde a la
estructura nerviosa comprometida, que generalmente se extiende a lo largo de la pierna, desde la
región proximal a la distal, con topografía más o menos clara, con pruebas de tipo Lassegue o
sucedáneas habitualmente positivas y que puede acompañarse de lumbalgia, pero donde siempre
predomina
el dolor radicular. También pueden existir signos neurológicos. En ocasiones, en casos de
dolores radiculares bilaterales, puede predominar la sintomatología disestésica o claudicante de
piernas, sobre todo en aquellos casos de canal lumbar estrecho, donde el paciente refiere sensación de
adormecimiento y/o entumecimiento de una o dos piernas, sin topografía definida y que calman con
reposo o con aquellas maniobras que enderezan la curvatura lumbar. Su etiogenia radicaría más en
una isquemia del nervio o raíz (a través de los vasa-nervorum) que por compresión directa.

Paso 4.
¿Surgen evidencias claras de existencia de nivel?
En realidad este paso sería un resumen de los hallazgos, y análisis de los mismos, de lo referido en
puntos anteriores.
Es decir, hallado un cuadro clínico compuesto por signos y síntomas:
1. ¿qué posibilidad tenemos de asociarlos de tal manera que pueda constituir un sindrome concreto de
DLC?. Y si ello es así,
2. ¿podemos encontrar la estructura comprometida que da origen al síndrome?.

Ello significaría relacionar:
a) la distribución del dolor o topografía del mismo;
b) sus particulares características y
c) la signosintomatología neurológica hallada,
y con todo ello llegar a una conclusión: ¿es el cuadro hallado una clara evidencia de la lesión de una
particular estructura comprometida. Y a su vez: ¿esta estructura produce habitualmente un cuadro como el
detectado? Lo que lleva al

Paso 5.
Revisados los resultados ¿qué lesión estructural existe y que tenga relación con el síndrome clínico?
Ello implicaría el resultado final de una verdadera praxis adecuada para comenzar a tratar al paciente.
1. ¿Encontramos un síndrome definido?
2. Clínicamente o con estudios, ¿encontramos lesiones estructurales?
3. Y si es así, ¿qué posibilidades existen que tal o cual lesión/es estructurales sean las causantes del
síndrome?.

Y en esta tercer cuestión subyacen los conflictos cuando invertimos los pasos y a través de estudios
previos intentamos definir la causa del DLC. Con toda probabilidad, como dije, trataremos u operaremos
imágenes más que enfermos.

UN COROLARIO y UNOS CONSEJOS:
Las lesiones estructurales que pueden dar, o lumbalgias crónicas o radiculagias crónicas ?o ambos
cuadros-, y acorde a su frecuencia son:
a) Propias del espacio discal: degeneraciones, infecciones
b) Extradiscales, donde veremos los síndromes facetarios, las espondilolistésis, etc.
c) Estrechamientos del canal lumbar o de los agujeros de conjugación
d) Lesiones de tejidos músculo-ligamentarios, lesiones, fibrositis, etc.
e) Hernia discal: protrusiones o extrusiones

Acorde a ello, podemos decir que el lumbago estaría dado por fenómenos degenerativos
(discartrosis); los ?discutidos- síndromes facetarios; los procesos que dañan estructuras músculo
ligamentosas y las lesiones vertebrales observadas p. ej. en las espondilolisis o listésis.
Cuando existan estrechamientos del canal, de los agujeros de conjugación y/o hernias discales,
podemos tener una traducción clínica en dolores  radiculares con mas compromisos neurológico
coherentes con la región dolorosa (disestesia, dolor, parestesias, déficits motores, disminución de reflejos,
etc.).
No son buenos pacientes, es más, debería evitarse el tratar pacientes que se hallen en etapas
claramente litiginosas, ya que concientemente o no, el cuadro clínico representará el beneficio secundario
derivado del litigio, por lo que raramente obtendremos éxito.
Sólo un grupo coherente de especialistas previamente elegidos por nosotros deberá hacerse caso del
paciente. Cuando el paciente, por su cuenta, elige algunos componentes del equipo (p.ej. psicólogo o
fisiatra) rara vez se halla coherencia grupal, por lo que el tratamiento se encaminará a un fracaso.
No existe forma de curar en sentido clásico del término a los dolores lumbares crónicos. Sólo
enseñaremos al paciente a convivir con su problema y, obviamente, disminuyendo todos los factores
secundarios que agraven el dolor o incapacidad.
Tener bien claro en el manejo de estos pacientes los beneficios secundarios de ser portadores de
cuadros invalidantes o discapacitantes. Evaluar seriamente cuanto ?gana? el enfermo persistiendo en su
conducta. Ya que el dolor crónico es una conducta, o sea una manera de responder vivencialmente a una
constelación de factores
Se extremadamente cauto en maniobras invasivas. Cuanto más agresión física causemos, más
actuarán los factores neurogénicos del dolor, y más intratable se hará el cuadro.
De ser indicado una intervención quirúrgica, aclarar bien al paciente el porqué de la misma y que su
espalda (o región lumbar) no volverá a ser lo que era. Mejorará, pero no curará. Evitamos así falsas y
frustradoras expectativas.
Explorar las intoxicaciones crónicas a causa de analgésicos. El efecto rebote y la adición a drogas
analgésicas y antiinflamatorias es una realidad diaria. Desintoxicar previo a todo.
La contención, y esta nace de un examen clínico que haga sentir al paciente que al revisarlo y tocarlo
lo comprendemos, es una de las mejores armas del manejo de estos casos.
No existe una sola técnica para todos los caos, y es más, no existe tratamiento para cada caso en
particular. Cada enfermo es el resumen de la patología, de lo que se ha hecho sobre él y de nuestro
particular enfoque del caso.

No debe dedicarse a tratar estos casos quién no esté plenamente concientizado de lo frustante que es
tratar esta patología, y que además sepa ver el caso no como un desafio a la omnipotencia médica sino
como una aproximación a la persona que sufre.
Dr. Jaime A. de la Parra

Cuando el dolor es una trampa del propio cerebro

Cuando el dolor es una trampa del propio cerebro

El grupo de investigadores encabezado por el doctor Pedro Montoya de la UIB localiza las pautas de un procesamiento cerebral anómalo del dolor en pacientes afectados de fibromialgia.

Nuestro sistema de dolor es un excelente mecanismo de defensa. El dolor nos pone en estado de alerta; se trata de una estratagema de signo positivo, mediante el cual el organismo intenta que la lesión no sea mayor. Un ejemplo puede clarificar lo que decimos: el dolor que sentimos después de fracturarnos un miembro (un brazo, una pierna)  impide que sometamos a ese miembro a una segunda acción peligrosa. Este signo positivo del sistema se convierte en negativo cuando el dolor deja de ser un aliado que nos advierte del peligro para convertirse en una alarma activada a todas horas sin un porqué tangible, sin que nada en nuestra periferia haya de peligroso, sin que exista causa orgánica alguna para el sufrimiento. Esto es lo que precisamente parece ocurrir en los pacientes afectados de fibromialgia, entre un 1 por ciento y un 3 % de la población española.

Toda vez se desencadena la enfermedad (por un suceso traumático, sea físico o de tipo emocional), el paciente de fibromialgia padece una gran desazón, espasmos y rigidez musculares, dolores de cabeza, trastornos del sueño, de la concentración y de la memoria, sensación de hormigueo e hinchazón en manos y pies, ansiedad, depresión? un extenso cuadro de síntomas sin que el médico pueda especificar una causa concreta orgánica.

El enfermo de fibromialgia es con frecuencia un paciente incomprendido; sus familiares pueden llegar incluso a dudar de sus quejas, mientras el médico no puede localizar una causa orgánica concreta que explique el dolor.

Actualmente la fibromialgia se diagnostica cuando , toda vez se han descartado otras enfermedades, el paciente muestra padecimiento y dolor generalizado y es sensible a más de once puntos de los dieciocho que muestra la figura 1.

Un grupo de investigadores del Departamento de Psicología de la UIB, dirigidos por el doctor Pedro Montoya, en colaboración con la Unidad Médica de Valoración de Incapacidades del Ministerio de Trabajo i del Hospital General de Mallorca, ha elegido como objeto de estudio al colectivo de pacientes de fibromialgia. Los objetivos más inmediatos del proyecto, financiado por el Ministerio de Ciencia y Tecnología dentro del Programa Nacional de promoción general del conocimiento, consisten en saber cómo procesa el dolor el cerebro de estos pacientes y establecer, si hubiera, diferencias entre este procesamiento y el que se lleva a cabo en el cerebro de un individuo ?sano?. En realidad, la hipótesis de partida es que existe un procesamiento anómalo de la información recibida por el cerebro de estos pacientes aquejados de fibromialgia. En segundo lugar, el grupo de investigadores trata de establecer el papel que desempeñan los factores emocionales y sociales en la percepción del dolor. En tercer lugar, el objetivo consiste en correlacionar el procesamiento cerebral anómalo con determinados síntomas del paciente, como los cuadros depresivos, la ansiedad y los trastornos de atención, memoria y concentración.

El doctor Pedro Montoya, investigador principal del proyecto, ha trabajado anteriormente con pacientes que han sufrido la amputación de alguno de sus miembros. Es sabido que una persona que ha sufrido una amputación presenta episodios de dolor en el miembro amputado; se trata del conocido como ?dolor fantasma?. A consecuencia de investigaciones llevadas a cabo por los equipos del doctor Montoya y de la Universidad de Tübingen (Alemania), se consiguió poner de manifiesto que en estos pacientes, las neuronas encargadas de procesar la información relativa al miembro amputado habían padecido algún tipo de transformación que les conservar la memoria del miembro.

La psicobiología aprovecha métodos y ensayos de la psicología y de la fisiología para caracterizar cada enfermo. Así, el primer contacto con el paciente se resuelve en un conjunto de cuestionarios que intentan objetivar en la medida de los posible el padecimiento del enfermo: frecuencia del dolor, duración, efectos del cuadro sintomatológico en el ambiente familiar, en la pareja, etc.

En una segunda fase, se examina en el laboratorio la respuesta cerebral a pequeños impulsos sobre el cuerpo. El objetivo es esclarecer de qué manera procesa el cerebro la información, sea ésta táctil (pruebas de presión, de calor, de frío), sea visual (escenas violentas, imágenes relajantes), sea auditiva (palabras relacionadas con el dolor, palabras neutras). La respuesta cerebral es recogida mediante un electroencefalograma. Los resultados son comparados con los recogidos en una muestra de individuos o bien sanos, o bien con dolor crónico pero no de fibromialgia, sino con causa orgánica definida.

Aunque el proyecto se encuentra todavía en su primera fase, ya se han conseguido algunos resultados que apuntan a que la hipótesis de partida era correcta. Los investigadores han caracterizado diferencias sustanciales en el procesamiento del dolor entre enfermos de fibromialgia y enfermos con dolor crónico de causa orgánica localizada. Así, mientras los segundos escogen muy precisamente los adjetivos para definir su dolor entre una lista de 26 epítetos proporcionado por los investigadores, para los pacientes de fibromialgia todos los adjetivos parecen definir en mayor o menor medida el tipo de dolor que padecen. Quizás sea el reflejo de que estos pacientes se quejan de un dolor difuso y de difícil descripción.
Esta definición poco concreta del dolor también se da en las personas que han sufrido la amputación de algún miembro. Parece ser que en este caso, las neuronas que poseen memoria del miembro amputado, ?engañan? de alguna manera al cerebro haciéndole creer que aquel todavía sigue en su lugar. En el caso de los pacientes de fibromialgia no se puede hablar de neuronas que conserven memoria alguna, pero en cualquier caso en alguna trampa se hace caer al cerebro. En este sentido, el grupo de investigadores ha comprobado que la mayoría de los paciente de fibromialgia son personas con una particular historia: casos de vida laboral muy intensa, con una gran carga de trabajo; historiales de estrés; personas que, de una forma u otra, han sometido a su cuerpo a fuertes desgastes. ?Parecería -afirma el doctor Montoya, sólo como hipótesis -, que su cuerpo les pasara factura?.

Muy interesante es el resultado de una prueba auditivas consistente en registrar la respuesta cerebral ante dos conjuntos de vocablos: palabras que relacionadas con el concepto de dolor; y palabras neutras.  Mientras en los individuos del grupo de control (personas sanas o con dolor crónico con causa orgánica localizada) se diferencia claramente la respuesta del cerebro ante los dos tipos de palabras, en los pacientes de fibromialgia se produce la misma reacción o procesamiento cerebral-
En la figura 3 puede observarse es muy distinta respuesta. En la prueba ambos grupos de personas, el grupo control y el grupo de pacientes de fibromialgia, escucharon las mismas palabras. En el grupo control, la respuesta ante palabras neutras y ante palabras relacionadas con el dolor fue claramente distinta (ver primera gráfica). En la segunda gráfica se observa como en el grupo de estudio, de pacientes de fibromialgia, las respuestas no se diferenciaban.
Este tipo de pruebas, como otras de resistencia al dolor, han puesto de manifiesto más diferencias en el procesamiento cerebral que permiten unas primeras conclusiones a los investigadores: existe efectivamente un procesamiento cerebral anormal en pacientes de fibromialgia ante estímulos mecánicos, térmicos e incluso verbales.

Otros tipos de ensayos llevados a cabo por el grupo de investigadores intenta esclarecer la importancia de los factores emocionales en la percepción del dolor. En este sentido, se ha podido documentar cómo afecta la presencia de la pareja del enfermo en su percepción del dolor. El enfermo no presenta igual resistencia al dolor en presencia o en ausencia de su pareja. En concreto, los investigadores se encontraron con resultados distintos a los esperados ya que se consideraba la pareja como elemento reforzador: uno se queja para que la pareja le preste atención. En cambio, los pacientes resultaron ser menos sensibles al dolor en presencia de su pareja, no se quejaban de más dolor, sino que parecían querer decir: ?soy capaz de sufrir más de lo que piensas?.

Sea como sea, esta y otras pruebas ponen de manifiesto que los factores sociales y emocionales tienen una importancia capital en la percepción del dolor. Dicho de otra manera: la percepción del dolor no es un proceso aislado en el tiempo; por el contrario, está íntimamente ligado a la experiencia subjetiva del paciente (memoria, atención, etc.).

En la actualidad, el proyecto de investigación se encuentra en fase de laboratorio. Después de realizar entrevistas a unas 60 personas del grupo objeto de estudio y del grupo de control, los investigadores están llevando a cabo las pruebas en laboratorio. El proyecto, que no finalizará hasta el año 2005, espera también poder diseñar un programa terapéutico que ponga al alcance de los pacientes de fibromialgia un conjunto de estrategias para amortiguar el padecimiento y elevar su calidad de vida.

Intervenciones psicologicas para el dolor en niños-en ingles

Pediatric Pain Sourcebook: External Review Form
Submission # 28 Title: Behavioral Interventions Aimed to Decrease Infant Pain
Submitter: Elliott M. Blass and Lisa Watt, Adjunct Professor of Pediatrics (EMB), Department of
Pediatrics, Boston University School of Medicine, Boston, MA, USA
Review:
The submission does meet minimum standards for publication, however, the following issues must be
corrected or clarified:
1. I would delete the % quoted in the submitter?s commentary, especially in relation to circumcision where we
want to ensure that both pharmacologic and behavioral measures are implemented.
Pacifier Sucking
2. Clearly indicate if this protocol is for term or preterm neonates. If it extends to preterm neonates, caution
needs to be taken about recommending which pacifiers for which GA needs to be taken to ensure that very
tiny infants get very tiny pacifiers.
3. Preterm babies will not be able to suck for 40 sucks/ minute; again, the reader needs to know this clearly
refers to term infants and a modified rate may be reasonable for preterm infants.
4. A statement needs to be included in relation to circumcision that pacifiers should be part of a comprehensive
approach that includes pharmacologic and behavioral approaches to pain management.
Sucrose
5. I would delete 90% effectivness as this is not accurate across all studies.
6. Some studies indicate that 6-7.5% sucrose is not effective, so I would say 12-24%.
7. Reference could be made to the Cochrane Review by Stevens & Ohlsson (1999) which reviews all of the
sucrose studies.
8. Authors should state how sucrose solution (in addition to glucose solution) can be accurately and safely
prepared for use in the institutional setting.
9. Infants should be swaddled but not tightly swaddled (I?m concerned how this may be interpreted by some)
10. There is no evidence that heel warming is effective and this is being deleted from pain guidelines, so I would
delete.
Pacifier-Sucrose
This section is fine.
Bibliography;
Add Blass?s most recent 1999 reference; add Cochrane reference (as above).
Check for grammatical errors.
Reviewer?s commentary detailing what they perceive to be the document?s applicability, strengths and
weaknesses, and necessary cautions.
Sucrose, with and without pacifiers, has been extensively evaluated in terms of its effectiveness for reducing
pain associated with procedures in both term and preterm neonates. In spite of  the extensive amount of existing
research, there are not clear protocols which would guide practice in the clinical setting. Therefore, this protocol
fills an important need for clinicians from many disciplines who could implement these interventions in their
attempts to attenuate pain in this population. Dr. Blass did much of the original research on sucrose and pacifiers
and therefore would be considered one of the world?s experts on these interventions and their underlying
mechanisms. Therefore, he is an ideal person to contribute this protocol. There are only minor changes that I
believe would enhance what has been submitted. Generally, I would like a few clarifications and updates. Most
importantly, I would like to the authors to stress that sucrose and pacifiers, alone or in combination, although
effective for some less invasive procedures such as heel lance, should not solely be used for more invasive
procedures such as circumcision where a more comprehensive approach that includes both pharmacologic and
behavioral approaches should be implemented. Clear distinctions between use in the term and preterm infant
should also be addressed, especially for very preterm infants. This protocol will be most welcomes by clinicians
and researchers alike.

Keywords selected by the reviewer to describe the document.
Intended audience: families, healthcare professionals
Institution type: children?s hospital, general hospital
Drug type: Non-drug             
Pain type: procedural, treatment related
Delivery technique: oral
Nonpharmacological treatments: behavioral           
Age: neonate
Disease type: other — many associated with neonatal and perinatal medicine       
Reviewer: Bonnie Stevens, PhD, Professor, Faculty of Nursing, University of Toron
Date: January 23, 2000

Protocol Descriptions:
Pacifier Sucking: For parents who are not willing for their child to taste a sweet solution,
pacifier sucking is a reasonable alternative. Pacifiers provided by the hospital are adequate.
The pacifier should be gently inserted into the infant?s mouth for the 2 min. Preceding heel
lance and should be returned if it falls out either before, during or for the 5 min. Following
the procedure. Care should be taken to insure that a rate exceeding 40
sucks/min is
achieved. For slower infants this can be realized by gently spinning the pacifier or slowly
moving it in and out. A pacifier has also been used to reduce crying during circumcision.
It should be given to the infant before he is placed on the restraining board. The same
procedures should be followed regarding pacifier loss.
Sweet Solutions: These are effective in over 90% of the cases reported in both term and
preterm infants. The dose response function is flat from 6% till about 30% concentration at
50-70% reduction, at which point it increases again.
Sucrose has been used most
frequently in a 12% Weight/Volume proportion. Glucose can be diluted from concentrated
stock concentration. A solution can be warmed after drawing it into the syringe.
For term infants undergoing heel lance, solution is offered for the 2 min. preceding
the procedure at a rate of 1
ml./min.  Solution is not offered during the procedure. In all
instances of pacifier or sucrose administration, the infant should be tightly swaddled and
the heel warmed for 5 min. before the procedure. Delivery rate for premature infants
should proceed on a per case basis. Sugars alone have not been administered before
circumcision to avoid aspiration difficulties.
Pacifier-Sucrose: The combination is the most effective behavioral intervention. The
pacifier is dipped in the solution every thirty seconds. Using two pacifiers per infant is
most efficient. Suck rate is not related to efficacy of the combination stimulus. The
pacifier is returned if it has been spit out.
Bibliography
1. Blass, E. M. (1996). Mothers and their infants: Peptide-mediated physiological, behavioral
and affective changes during suckling.
Regulatory Pentides, 66, 109- 112.
2. Ren, K., Blass, E. M., Zhou, Q-q.,
& Dubner, R. (1997). Suckling and sucroses ingestion
suppress persistent hyperalgesia and spinal Fos expression after forepaw inflamation in infant r
Proceedings of the National Academy of Sciences,
104, 1471-1475.

Pediatric Pain Sourcebook: Submission Form
Name of submitter:  Elliott M. Blass and Lisa Watt
Title of submitter: Adjunct Professor of Pediatrics (EMB)
Address: Department of Pediatrics, Boston University School of Medicine
Maternity 6, 91 East Concord Street
City: Boston      State/Prov: MA    Country: USA      Postal/Zip code: 02118
Telephone: 617.414.7906        Fax: 617.414.7297      E-mail: lisabeth@bu.edu (LW)
This is a protocol::  pamphlet99  policy99    other 99 :  guidelines
Title of document: Behavioral Interventions Aimed to Decrease Infant Pain
Approval and revision dates:
Behavioral interventions aimed to decrease infant pain
Purpose of document:
Institutional affiliation: Boston Medical Center
Type of institution:
Supervising specialist availability:
Number of pediatric beds:
Keywords describing the document.
Intended audience: healthcare professionals
Institution type: children?s hospital
Drug type:
Pain type: procedural
Delivery technique:
Nonpharmacological treatments: behavioural
Age: neonate
Disease type:
Submitter’s commentary:
Three behavioral protocols for reducing pain that is routinely encountered by premature and term infa
are described. Pain relieving effects of sweet taste and nonnutritive sucking have been documented
rat and human infants during the past decade (1) and a mechanism has been provided (2). Sucking a
sweet pacifier eliminates crying to heel lance in 80% of the infants whom we have studied and grima
in 60%. It is also very effective against the trauma of more invasive procedures such as circumcision
reducing crying by 70% of control values and 50% of infants sucking an unsweetened pacifier. The
intervention should be used in conjunction with physiological interventions such as dorsal penile nerv
block or application of EMLA cream. Neither of these procedures alleviate procedural stress caused
prolonged restraint and handling.
References used in preparing protocol: see protocol

I.- APROXIMÁCION AL CONTROL DEL DOLOR EN CP EN EL PACIENTE PEDIATRICO

I.- APROXIMÁCION AL CONTROL DEL DOLOR EN CUIDADOS PALIATIVOS EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO:
Evidencias:
Estudios recientes muestran que el 25% de los niños con cáncer murieron por su enfermedad o las complicaciones. Cuando el paciente pediátrico entra en fase terminal, también se evidencia lo siguiente:
# Tanto los síntomas como el dolor no son adecuadamente aliviados.
# No hay suficientes especialistas entrenados en el control de estos síntomas.
# Los cuidados paliativos pueden mejorar la experiencia del paciente pediátrico y sus padres, pero muchos no tienen acceso a los Servicios de Cuidados Paliativos. (referido a USA)
# Los especialistas en cuidados paliativos no están adecuadamente entrenado en pediatría.
# Los padres quieren dar a sus hijos los mejores tratamientos disponibles para alargar sus vidas.
# Los padres quieren que sus hijos esté confortables y sin dolor en todo momento.
Con estos planteamientos, es evidente la necesidad de nuevos enfoques en el terreno de los cuidados paliativos en pediatría e incorporar a ellos el control del dolor y de otros síntomas habituales en la oncología pediátrica.

II.- MITOS Y CONCEPTOS ERRÓNEOS A CERCA DEL CONTROL DEL DOLOR EN NIÑOS
MITOS Y CONCEPTOS ERRÓNEOS:
MITO: Los Niños no sienten dolor porque su Sistema Nervioso es inmaduro
MITO: Algunos cuidadores y padres piensan que los opioides deberían administrase sólo cómo último recurso para evitar la drogadicción.
CONCEPTO ERRONEO: La farmacología de los opioides, especialmente su farmacocinética y farmacodinámia, es poco conocida.
CONCEPTO ERRONEO: Los profesionales de la salud NO saben evaluar el nivel de dolor de los niños o factores que lo intensifican.
CONCEPTO ERRONEO: Algunos profesionales de la Salud no saben que simples terapias no farmacológicas son efectivas y pueden disminuir el dolor en los niños.
EVIDENCIAS Y CONSECUENCIAS:
EVIDENCIA: Las vías del dolor están formadas antes del nacimiento. Los neonatos y los niños pueden recordar el dolor.
CONSECUENCIA: Los niños no siempre reciben los opioides mayores requeridos para aliviar el dolor severo. Los efectos secundarios de los opioides pueden no ser tratados tan agresivamente como se precisaría.
CONSECUENCIA: Los profesionales de la salud no seleccionan la droga, dosis y vía de administración más adecuada para los niños con dolor.
CONSECUENCIA: Los profesionales de la Salud NO pueden evaluar si los cambios en la terapia farmacológica son efectivos.
CONSECUENCIA: A los niños y a sus padres no se les enseña a utilizar las estrategias cognitivas, físicas y de comportamiento para reducir el dolor y el estrés.

RECEPTOR AL NMDA. y DOLOR

               
RECEPTOR AL N.M.D.A. y DOLOR.

  Principios generales y bases moleculares de la Comunicación intercelular

  En la Biología existen dos tipos de organismos: los organismos unicelulares y los  organismos
multicelulares. La ameba, ejemplo de los primeros, es autónoma como para realizar todas las tareas que le
permiten subsistir; pero la situación se complica en el caso de los segundos pues las variadas tareas que
llevan a cabo estan distribuidas entre las diversas poblaciones celulares que forman sus tejidos y órganos.
Para coordinar dichas tareas es imprescindible la existencia de mecanismos que permitan a las células
comunicarse entre sí, a veces a través de grandes distancias. Es evidente que no habría habido evolución
de los organismos multicelulares sin el desarrollo simultáneo de sistemas eficientes de comunicación
intercelular. 
Existen distintas formas de comunicación: una es mediante el contacto físico entre las células
(uniones ?en hendidura? o ?gap – junctions?), la cual permite, mediante la presencia de poros en los
puntos de contacto celulares, el intercambio de constituyentes citoplasmáticos entre las células vecinas.
Sus inconvenientes son que queda limitado a células adyacentes y el flujo de información es lento. Estos
problemas se han resuelto en la mayor parte de los organismos superiores mediante el desarrollo de
sistemas de comunicación entre las células que permiten la propagación rápida y a distancia de los
mensajes: las hormonas del sistema endócrino y los neurotransmisores del sistema nervioso. En ambos
casos, el lenguaje utilizado está representado por substancias químicas de diferente naturaleza. La
principal diferencia entre los dos sistemas reside en el grado de proximidad que existe entre el mensaje y
su destino. Una neurona envía señales discretas a un conjunto específico de células blanco: células
musculares, glandulares y otras neuronas. Lo hace  mediante la liberación, hacia dichas células, de
substancias químicas denominadas neurotransmisores que actúan en milisegundos. Esta comunicación
intercelular se produce en sitios específicos, las sinapsis, en las que las células están tan próximas que las
separan distancias del orden de los 20 a 50 nm.. Por su parte, la acción del sistema endócrino  es,
generalmente, menos localizada, produciéndose ésta mediante la liberación glandular de las hormonas
que, vehiculizadas por la sangre, pueden actuar en el transcurso de minutos a horas sobre células u
órganos ubicados en cualquier lugar del organismo. Cada célula blanco está provista de mecanismos
moleculares que le permiten reconocer en forma específica las señales destinadas a ella. Ambos sistemas
de comunicación intercelular están, además, relacionados porque muchos de los mensajeros usados por el
sistema endócrino son también empleados por las neuronas para comunicarse. 
Pero es a nivel molecular donde ambos sistemas actúan con gran similitud en la transmisión de
sus señales. Sea cual fuere su origen, una señal química siempre debe ser ?interpretada? por la célula
blanco. Esta tares está a cargo de proteínas, los receptores celulares, cuya función es reconocer a la señal
en forma específica y modificarse como resultado de ese reconocimiento. La estructura tridimensional de

las proteínas no solo les permite unirse a las hormonas y a los neurotransmisores de modo selectivo y con
alta afinidad, esto es cuando la señal está presente en muy bajas concentraciones, sino también cambiar de
forma como resultado de ese reconocimiento. Ese cambio de forma determina, a su vez, una modificación
en la función de la proteína. 
Diferentes moléculas actúan como hormonas: esteroides sintetizados a partir del colesterol,
aminoácidos o sus derivados y péptidos. En general, las señales moleculares tienen una vida media muy
breve porque, una vez que producen sus efectos, son rápidamente metabolizadas. La diferencia
fundamental entre ellas radica en que las substancias esteroides y las hormonas tiroideas son hidrofóbicas
(liposolubles), motivo por el cual atraviesan la membrana celular para contactar con su receptor en el
interior de la célula, mientras que los péptidos y algunos aminoácidos son hidrofílicos y, por lo tanto,
incapaces de atravesar la membrana celular,  teniendo que tomar contacto con su receptor específico en
ésta. 
Una vez detectado el mensaje proveniente del exterior, se activa una secuencia de señales que
finalmente regulan algun proceso celular tal como la secreción, la contracción, el metabolismo, el
crecimiento o la excitación y conducción de un impulso electro-químico dentro del sistema nervioso
central. 

Durante la década de 1950 Earl Sutherland y sus colaboradores de la Universidad Case Western
Reserve en los Estados Unidos de Norteamérica descubrieron que algunas hormonas no ingresan a las
células sino que se fijan a receptores ubicados en las membranas donde desencadenan la producción de
adenosín monofosfato cíclico (AMPc), pequeño nucleótido derivado del adenosín-trifosfato (ATP). Así
quedaron establecidas las bases de la teoría que sostiene que los efectos hormonales se producen en dos
etapas: la del reconocimiento y la de la respuesta. En la primera, la molécula misma de la hormona, el
primer mensajero, se fija a su receptor específico situado en la membrana. En la segunda etapa, como
resultado de esa fijación específica, por acción de la enzima adenilciclasa sobre el ATP, se genera en la
misma membrana plasmática el AMPc, el  segundo mensajero. Esta molécula es la que a su vez
desencadena las modificaciones intracelulares que dan lugar a las manifestaciones objetivables de la
acción hormonal. Esta teoría de los dos mensajeros ha sido corroborada con el tiempo, descubriéndose
distintos tipos de receptores de membrana, distintos segundos mensajeros y la presencia de estos
mecanismos tanto en la transmisión de señales hormonales como en la neurotransmisión. 
Sutherland suponía que el receptor y el efector, la enzima adenilciclasa, formaban parte de la
misma estructura molecular, es decir que se trataba de una proteína capaz de reconocer a la hormona y al
mismo tiempo de generar AMPc. Pero experimentos realizados a comienzos de la década de 1970
demostraron que ambas funciones residen en proteínas diferentes. Martin Rodbell, trabajando con el
investigador argentino Lutz Birnbaumer y otros colaboradores en los Institutos Nacionales de la Salud en
Washington hallaron la clave de que, además de la hormona, es necesaria la presencia del guanosín-
trifosfato (GTP) para que se produzca la activación de la adenilciclasa. A mediados de los ?70, Alfred
Gilman y su grupo descubrieron que el proceso de activación del efector, la adenilciclasa, requiere la
participación de un intermediario; ésto es, un tipo  de proteína, también ubicada en la membrana
plasmática, que tiene la capacidad de fijar GTP, por lo que se la denominó proteína G. Dicho de otra
forma, el complejo hormona-receptor no actúa en forma directa sobre la adenilciclasa sino que requiere la
participación de la proteína G, la que, a su vez, comunica la señal a la adenilciclasa. Estas investigaciones
demostraron que la proteína Gs (estimulante) está constituída por tres unidades: alpha (), betha() y
gamma(), y que es capaz de oscilar entre una forma  que contiene guanosín-difosfato (GDP, sin
capacidad de activar la adenilciclasa) y otra que contiene guanosín-trifosfato (GTP, capaz de activar la

adenilciclasa). En ausencia de la hormona o el neurotransmisor, casi toda la Gs esta en forma inactiva, es
decir, unida al GDP. Solo el complejo hormona-receptor, no así el receptor desocupado, se fija a la
proteína Gs, induce la liberación del GDP fijado a ella y permite la entrada del GTP. Al producirse la
fijación del GTP, la subunidad  que lo contiene (Gsa – GTP) se disocia de la subunidad -. Es el
complejo Gsa – GTP el que activa la adenilciclasa.
La terminación del efecto hormonal se debe a una actividad GTPásica intrínseca disminuyendo la
afinidad de la Gsa por la adenilciclasa finalizando su actividad; a ésto se suma la metabolización de la
hormona o del neurotransmisor en el espacio extracelular y complejos procesos como la fosforilación del
receptor, siendo estos últimos responsables de la desensibilización (adaptación) del receptor a una
exposición prolongada al substrato transmisor. Como sucede en muchos otros mecanismos de
transducción de señales, la cascada de la adenilciclasa está diseñada para responder a cambios en la
intensidad de los estímulos más que a su nivel absoluto. La adaptación resulta ventajosa porque permite
que los receptores respondan a estímulos que van en aumento dentro de un amplio rango de niveles
basales como ocurre con la hiperestimulación de las neuronas del asta posterior de la médula espinal. 
El segundo mensajero actúa fundamentalmente fosforilando las proteínas celulares. La mayor
parte de las acciones del AMPc en las células eucariotas están mediadas por la acción de una única
proteínquinasa de tipo A (PQ – A). Esta enzima clave en la fisiología celular consiste en dos cadenas
regulatorias (R) y dos cadenas catalíticas (C). No estando presente el AMPc, el complejo R2C2 es
catalíticamente inactivo. La fijación del AMPc a las cadenas regulatorias libera las cadenas catalíticas que
tienen actividad enzimática propia. En algún punto de esta cadena, la información es transmitida por
medio de pequeñas moléculas e incluso iones presentes en el citoplasma celular, segundos mensajeros
cuya difusión permite que la señal se propague rápidamente en el interior de la célula. El número de
segundos mensajeros es relativamente limitado, es decir que las señales internas que utilizan las células
son sorprendentemente universales. Sin embargo, los mensajeros conocidos son capaces de regular una
gran variedad de procesos bioquímicos lo que se manifiesta en cambios sutiles en el funcionamiento de la
célula. 
El complejo substrato – receptor también puede inhibir funciones celulares interactuando con una
proteína G inhibitoria (Gi). Asimismo, una misma señal puede tener distintos efectos dependiendo del
receptor involucrado. La inhibición puede producirse por la fijación directa del Gi a la adenilciclasa o por
la fijación del complejo Gi –  a la Gs – GTP. 
Las proteínas G, con más de 20 variedades descriptas, acoplan la activación de más de 100
receptores diferentes en la superficie celular con los efectores intracelulares expuestos en la cara interna
de la membrana celular como, a modo de ejemplo, la adenilciclasa, la fosfodiesterasa y canales iónicos. 

  Naturaleza estructural y química de los receptores celulares.
 
Existen tres superfamilias de receptores que participan en los procesos de reconocimiento a través
de la membrana: 
1). Canales iónicos que resultan de la asociación de subunidades proteicas, cada una de las cuales
contiene varios segmentos que atraviesan la membrana. La fijación del ligando o señal específica, como
en el caso de los neurotransmisores, abre el canal y permite el pasaje de los iones hacia dentro o hacia
fuera de la célula. 
2). Receptor 7 – TMS (7 – transmembrane segments) o ?serpentina? que atraviesa la membrana y
utiliza el sistema de transducción de las proteínas G, posee un extremo amino extracelular en el que se
encuentra el sitio de reconocimiento específico para la señal y un extremo carboxilo citoplasmático que
tiene la capacidad de reconocer a las proteínas G.   

3). Receptores catalíticos que tienen un solo segmento que atraviesa la membrana. Son proteínas
que, además del segmento transmembrana, poseen un dominio globular en cada uno de sus extremos
ubicados en ambas caras de la membrana, siendo el extracelular el sitio de reconocimiento del ligando
mientras que el intracelular es el extremo catalítico que puede ser una tirosínquinasa o una guanilciclasa. 

  Otros sistemas de transducción de señales neurohormonales.
 
A). Transductores activados por receptores 7 – TMS (serpentina)

1). La cascada del fosfatidil – inositol. 
Los receptores ?serpentina? pueden interactuar con otras proteínas G y así activar las cascadas de
otros segundos mensajeros. La fijación de otras hormonas o neurotransmisores a su receptor, con la
intervención de proteína G, activa la fosfolipasa C, también ubicada en la membrana. Esta enzima
hidroliza el fosfatidil – inositol 4,5 – difosfato y genera dos mensajeros intracelulares: el inositol –
trifosfato (IP3) que abre los canales de calcio en el retículo endoplasmático y determina la elevación de
los niveles de calcio libre en el citoplasma, y el diacilglicerol (DAG), activador de la proteínquinasa C,
que fosforila residuos de serina y treonina en las proteínas blanco. Éste es un mecanismo de transducción
ampliamente difundido. Por comparación, este sistema de interpretación tiene mucho en común con aquel
en el que participa el AMPc, pues en los dos la molécula receptora está ubicada en la superficie de la
célula y, en la cara citoplasmática de la membrana, transmite información a través de ella por medio de
una familia de proteínas G que se activan cuando se unen al GTP. En ambas vías, las proteínas G activan
una enzima ?amplificadora? en la superficie interna de la membrana que convierte moléculas precursoras
en segundos mensajeros. Estos precursores son altamente fosforilados. El amplificador adenilciclasa
convierte al ATP en AMPc mientras que el amplificador fosfolipasa C convierte al fosfatidilinositol,
presente en la membrana, en IP3 y DAG. Las etapas finales de ambas vías son similares:  los segundos
mensajeros hacen que las proteínas celulares cambien su estructura de una forma tridimensional inactiva a
otra activa. Aquí los segundos mensajeros pueden actuar a través de dos mecanismos: uno directo, donde
se fija directamente al componente regulatorio de la proteína y así determina el cambio de su
conformación (ej.: fijación del calcio a la troponina C del músculo estriado), y otro indirecto, más común,
mediante el cual activa una enzima, la proteínquinasa, que a su vez fosforila una proteína, induciendo a
ésta a cambiar su forma y, por lo tanto, su función. 

2). Calcio. 
Las células eucariontes mantienen en forma activa una baja concentración intracitoplasmática de
ión Ca2+. La fijación de ciertos ligandos a sus receptores en la membrana plasmática puede causar un
incremento transitorio en el Ca2+ citoplasmático que, a su vez, puede activar un gran número de procesos 
tales como la contracción muscular, secreción celular o la hiperexcitación neuronal que prolongará una
sensación dolorosa. El aumento brusco en los niveles de Ca2+ citoplasmático, convirtiéndose en señal
efectiva, puede producirse a través de dos mecanismos: el AMPc puede activar la apertura de los canales
de calcio ubicados en la membrana plasmática, permitiendo el ingreso de calcio extracelular (en 4 veces
mayor concentración que el intracelular), o mediante el IP3, derivado del fosfatidilinositol, que se fija, en
las membranas del retículo endoplásmico, a canales específicos que permiten el pasaje del Ca2+ hacia el
citoplasma. Una vez aumentada la concentración intracelular del calcio, se traduce a un conjunto de
proteínas fijadoras de Ca2+ que, a su vez, regulan muchos procesos celulares a través de la activación de
enzimas, bombas de la membrana y otras proteínas blanco. Existen más de 170 proteínas, entre las que
podemos mencionar: la proteínquinasa C, la calmodulina, la parvalbúmina, la troponina C y las anexinas.
Cuando se unen al Ca2+, esas proteínas cambian su conformación, lo que les permite activar a las

Dolor (definiciones).pdf

DOLOR
  Experiencia sensorial y emocional desagradable vinculada a daño real o potencial de los tejidos  Es cualquier cosa que el paciente diga que le duele

SUFRIMIENTO
  Sentimiento negativo que afecta la calidad de vida de quien lo padece.

IMPEDIMENTO
  Pérdida o anormalidad de la estructura o el funcionamiento psicológico ? fisiológico o anatómico

NOCICEPCIÓN
  Percepción de un estímulo que puede dañar tejidos

NOCICEPTOR
  Receptor neurológico que diferencia entre estímulos inocuos y nocivos

UMBRAL DEL DOLOR
  Intensidad más baja en la que un estímulo se percibe como doloroso

TOLERANCIA

Nivel de dolor  más alto que se puede soportar

ALODINIA
Estímulo no nocivo percibido como doloroso (roce), en afecciones neuropáticas

ANALGESIA
  Ausencia de dolor ante un estímulo nocivo. Perifcentral (AINES ? Opiodes)

PARESTESIA

Cualquier sensación anormal, espontánea o evocatsiempre duelen

DISESTESIA

Parestesia dolorosa

HIPOESTESIA

Disminución de sensibilidad a los estímulos.adormecida (anestesia local)

NEURALGIA

Dolor en la distribución de uno o más nervios.  Similar a choque eléctrico

HIPERPATÍA

Dolor excesivo. Respuesta  anormalmente dolorosa estímulos repetitivos.

CLASIFICACIONES DEL DOLOR

SEGÚN EL TIPO DE DOLOR

DOLOR INCIDENTAL
Ocurre repentinamente en ptes. con dolor crónico o equienes no tenían dolor previo (agudo)
 
Esperado: en metástasis óseas (movimiento o peso) 
Inesperado: por expansión de víscera hueca

DOLOR TABÉTICO

Repentino y relampagueante (LANCINANTE)

DOLOR CENTRAL
  Génesis del dolor en médula espinal o encéfalo  Mal localizado, quemante

DOLOR REFERIDO

En área distante a la lesión

DOLOR FANTASMA

Post amputación

CLASIFICACIÓN POR SÍNDROMES

SÍNDROME DE DOLOR PRIMARIO

El dolor en sí es la enfermedad (migraña)
Excluir causa destructiva subyacente

Síndrome de dolor secundario

Debido a causa estructural subyacente
Neuralgia del trigémino

CLASIF. NEUROFISIOLÓGICA

NOCICEPTIVO
Somático                Visceral

          NO NOCICEPTIVO
Neuropático              Psicógeno

DOLOR NOCICEPTIVO

Estimulación nociva de los nociceptores (mecánica ? térmica ? química)
Sensibilización de los nociceptores por sustancias algógenas (histamina, sustancia P, Quininas, Serotonina)
 
SNC intacto

1.  DOLOR NOCICEPTIVO SOMÁTICO
  Dolor Sordo, bien localizado  Puedes ser incidental y aliviarse con reposo  Refleja región subyacente  EJ: oseo metastásico, post qx, artrítico.

2.  DOLOR NOCICEPTIVO VISCERAL
  Distensión de órgano hueco  Mal localizado, profundo, constrictivo, cólico  Sensaciones autónomas relacionadas  Reflejo cutáneo  CA pancreático, metastasis intraperitoneal,
obstrucción intestinal.

DOLOR NO NOCICEPTIVO

1. DOLOR NEUROPÁTICO
  Lesión o irritación neural.  Quemante, penetrante.  Superficial o profunsdo, constante-intermitente  Persiste mucho después de la lesión  Episodisos de Alodinia  Tumores comprimiendo o infiltrando tej. Nervioso,  Neuralgias  Radiodio-quimioterapia

2. DOLOR PSICÓGENO
  No se identifica mecanismo nociceptivo o neuropático causal  Criterios dx del DSM IV para dolor somatiforme o depresión

PRINCIPIOS DEL MANEJO DE DOLOR
CRÓNICO

1.  El dolor físico es uno de muchos síntomas

2.  El alivio del dolor debe comprenderse dentro de aspectos psicológicos, físicos sociales y espirituales del sufrimiento

3.  Un paciente puede tener más de un dolor, y un dolor puede tener más de una causa.

4.  Con manejo adecuado, el 85% de los dolores remiten con terapias simples

ANAMNESIS DEL PACIENTE CON DOLOR

PREGUNTAS FUNDAMENTALES
  Valorar la queja del dolor  Factores primarios: forma de inicio, ubicación, intensidad,
características y aspectos temporales  Factores secundarios: circunstancias que exacerban y
alivian el dolor y el entorno  Medir la intensidad del dolor  Antecedentes de otras enfermedades dolorosas (dirección
de la terapia)  Respuesta a medicamentos  Afecciones médicas subyacentes  Cómo reacciona la familia al dolor.